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序号	专利名	申请号	申请日	公开（公告）号	公开（公告）日	发明人
1	用于依赖蔗糖改善精细化学品产生的基因修饰微生物	CN201580037395.5	2015-05-07	CN106536717A	2017-03-22	J·M·克拉夫奇克; S·哈夫纳; H·施罗德; O·策尔德尔
本发明涉及一种修饰的微生物，与其野生型相比，所述修饰的微生物具有-减少的由ptsA-基因编码的酶的活性，-减少的由ptsH-基因编码的酶的活性，或-减少的由ptsA-基因编码的酶的活性和减少的由ptsH-基因编码的酶的活性，其中已经从中衍生修饰微生物的野生型属于巴斯德菌科(Pasteurellaceae)。本发明还涉及一种用于产生琥珀酸的方法并涉及修饰的微生物的用途。
2	肌强直性营养障碍蛋白激酶(DMPK)表达的调节	CN201180035573.2	2011-07-19	CN103167883B	2016-08-03	F·C·贝内特; 苏珊·M·弗赖尔; R·A·马克雷德; 桑杰·K·潘迪; 查尔斯·A·桑顿; 瑟曼·惠勒; S·H·程; 安德鲁·雷吉尔; 布鲁斯·M·文特沃斯
本文中提供了用于减少动物中的DMPK mRNA和蛋白质的表达的方法、化合物和组合物。本文中还提供了用于优先减少动物中的CUGexp DMPK RNA、减少动物中的肌强直或减少动物中的剪接病变的方法、化合物和组合物。此类方法、化合物和组合物对于治疗、预防、延迟或改善1型肌强直性营养不良或其症状是有用的。
3	肌强直性营养障碍蛋白激酶(DMPK)表达的调节	CN201180035573.2	2011-07-19	CN103167883A	2013-06-19	F·C·贝内特; 苏珊·M·弗赖尔; R·A·马克雷德; 桑杰·K·潘迪; 查尔斯·A·桑顿; 瑟曼·惠勒; S·H·程; 安德鲁·雷吉尔; 布鲁斯·M·文特沃斯
本发明提供了用于减少动物中的DMPK mRNA和蛋白质的表达的方法、化合物和组合物。本发明中还提供了用于优先减少动物中的CUGexp DMPK RNA、减少动物中的肌强直或减少动物中的剪接病变的方法、化合物和组合物。此类方法、化合物和组合物对于治疗、预防、延迟或改善1型肌强直性营养不良或其症状是有用的。
4	IN SITU VISUALIZATION OF KINASE ACTIVITY	US16326282	2017-08-17	US20190185906A1	2019-06-20	Peter Sicinski; Wojciech Michowski
Kinases can be engineered to utilize an ATP analog that is not readily utilized by wild-type kinases by introducing a mutation in the ATP-binding pocket. However, application of this method has been limited by the membrane impermeability of the ATP analog. Provided herein are methods for in situ visualization of substrates of an analog-sensitive kinase, the method comprising a mild fixation step. Also provided herein are kits comprising a fixative, an ATP analog, and an agent for detecting the substrates modified by the ATP analog.
5	COMPOUNDS FOR INDUCING ANTI-TUMOR IMMUNITY AND METHODS THEREOF	US15921322	2018-03-14	US20180201933A1	2018-07-19	Juan R. Cubillios-Ruiz; Laurie H. Glimcher
Described herein is a previously unknown function of XBP1 in controlling anti-tumor immunity. It is shown that inhibiting XBP1 in tumor-associated dendritic cells inhibits tumor growth and induces protective anti-tumor immune responses.
6	Productivity and Bioproduct Formation in Phototropin Knock/Out Mutants in Microalgae	US15831178	2017-12-04	US20180187170A1	2018-07-05	Sangeeta Negi; Richard Thomas Sayre; Shawn Robert Starkenburg
Phototropin is a blue light receptor, which mediates a variety of blue-light elicited physiological processes in plants and algae. In higher plants these processes include phototropism, chloroplast movement and stomatal opening. In the green alga Chlamydomonas reinhardtii, phototropin plays a vital role in progression of the sexual life cycle and in the control of the eye spot size and light sensitivity Phototropin is also involved in blue-light mediated changes in the synthesis of chlorophylls, carotenoids, chlorophyll binding proteins. We compared the transcriptome of phototropin knock out (PHOT KO) mutant and wild-type parent to analyze differences in gene expression in high light grown cultures (500 μmol photons m−2 s−1). Our results indicate the up-regulation of genes involved in photosynthetic electron transport chain, carbon fixation pathway, starch, lipid, and cell cycle control genes. With respect to photosynthetic electron transport genes, genes encoding proteins of the cytochrome b6f and ATP synthase complex were up regulated potentially facilitating proton-coupled electron transfer. In addition genes involved in limiting steps in the Calvin cycle Ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase (RuBisCO), Sidoheptulose 1,7 bisphosphatase (SBPase), Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (3PGDH) and that mediate cell-cycle control (CDK) were also up regulated along with starch synthase and fatty acid biosynthesis genes involved in starch and lipid synthesis. In addition, transmission electron micrographs show increased accumulation of starch granules in PHOT mutant compared to wild type, which is consistent with the higher expression of starch synthase genes. Collectively, the altered patterns of gene expression in the PHOT mutants were associated with a two-fold increase in growth and biomass accumulation compared to wild type when grown in environmental photobioreactors (Phenometrics) that simulate a pond environment. In conclusion, our studies suggest that phototropin may be a master gene regulator that suppresses rapid cell growth and promotes gametogenesis and sexual recombination in wild type strains.
7	METHODS OF TREATING HEMOGLOBINOPATHIES	US14646284	2013-11-20	US20150265684A1	2015-09-24	Rahima Zennadi
Methods of alleviating the symptoms of hemoglobinopathies, including, but not limited to, sickle cell disease, β-thalassemia, and hemoglobin H disease are provided. In some embodiments, the methods comprise administering an inhibitor selected from a β-arrestin1/2 inhibitor and/or a GRK2 inhibitor to the subject. Methods of inhibiting adhesion of sickle red blood cells to endothelial cells and adhesion to and activation of leukocytes are also provided.
8	MODULATION OF NUCLEAR-RETAINED RNA	US13810879	2011-07-19	US20130225659A1	2013-08-29	C. Frank Bennett
Provided herein are methods, compounds, and compositions for reducing expression of a nrRNA in an animal. Also provided herein are methods, compounds, and compositions for treating, ameliorating, delaying or reducing a symptom of a disease or disorder associated with a nuclear-retained RNA in an animal. Such methods, compounds, and compositions are useful to treat, prevent, delay, or ameliorate a disease or condition associated with a nuclear-retained RNA, or a symptom thereof.
9	ピリドン誘導体およびキナーゼ阻害剤としてのその使用	JP2018520083	2016-10-20	JP2018531266A	2018-10-25	リジムスキ,トマシュ; ミリク,マリウシュ; ブルゾヅカ,クシシュトフ; ファブリティアス,チャールズ−ヘンリー; ククワジェイ−ブリッツ,カタヅィナ; クレシャ,ウルシュラ; ウィンシャ,エヴェリナ; ドレアス,アグニエシュカ; ガレゾウスキ,ミハル
本出願において開示されるのは、本明細書に定義されている式(I)の化合物および前記化合物を含む医薬組成物である。本出願においてさらに開示されるのは、疾患を治療するための、すなわち特に癌、代謝性疾患、炎症性疾患、自己免疫疾患およびウイルス性疾患の治療において使用するための、そのような医薬組成物の使用である。本明細書に開示される化合物は、MNK1および/またはMNK2キナーゼの阻害剤である。
10	Myotonic dystrophy protein kinase (dmpk) Adjustment of expression	JP2013520815	2011-07-19	JP2013538560A	2013-10-17	シー・フランク・ベネット; スーザン・エム・フレアー; ロバート・エイ・マクロード; サンジェイ・ケイ・パンディ; チャールズ・エイ・ソーントン; サーマン・ウィーラー; スオン・エイチ・チュヨン; アンドリュー・レガー; ブルース・エム・ウェントワース
動物におけるＤＭＰＫｍＲＮＡおよびタンパク質の発現を低減するための方法、化合物および組成物が、本明細書中で提供される。動物におけるＣＵＧｅｘｐＤＭＰＫＲＮＡを優先的に低減するか、筋緊張症を低減するかまたはスプライセオパシーを低減するための方法、化合物および組成物も、本明細書中で提供される。このような方法、化合物および組成物は、１型筋緊張性ジストロフィーまたはその症候を処置、防止、遅延、または改善するために有用である。【選択図】なし
11	Mlk4 gene, a new cancer diagnostic and prognostic marker	JP2013514792	2010-06-15	JP2013528394A	2013-07-11	アルベルト・バルデッリ; ミリアム・マルティニ
癌の浸潤能を決定するためのインビトロでの診断方法であって、該方法は、癌細胞サンプル中のＭＬＫ４遺伝子発現を測定することを含み、ここでＭＬＫ４遺伝子の過剰発現は、浸潤性の癌、好ましくは結腸直腸、膀胱、乳房、胃、黒色腫、肺、卵巣またはＧＭＢ癌の指標である。
12	ショ糖におけるファインケミカルの改善された生産のための遺伝的改変微生物	JP2016567029	2015-05-07	JP2017514511A	2017-06-08	マルティナクラウツィク，ヨアンナ; ハフェナー，シュテファン; シュレーダー，ハルトヴィヒ; ツェルダー，オスカー
本発明は、野生型に比べて、−ptsA遺伝子によってコードされる酵素の低減された活性、−ptsH遺伝子によってコードされる酵素の低減された活性、又は−ptsA遺伝子によってコードされる酵素の低減された活性及びptsH遺伝子によってコードされる酵素の低減された活性を有する改変微生物であって、改変微生物が由来する野生型が、パスツレラ科の科に属する、上記改変微生物に関する。本発明はまた、コハク酸を生産するための方法及び改変微生物の使用にも関する。【選択図】図1
13	核内繋留RNAの調節	JP2013520822	2011-07-19	JP6059141B2	2017-01-11	ベネット,シー・フランク

14	筋緊張性ジストロフィー・プロテインキナーゼ(DMPK)発現の調整	JP2013520815	2011-07-19	JP5981428B2	2016-08-31	シー・フランク・ベネット; スーザン・エム・フレアー; ロバート・エイ・マクロード; サンジェイ・ケイ・パンディ; チャールズ・エイ・ソーントン; サーマン・ウィーラー; スオン・エイチ・チュヨン; アンドリュー・レガー; ブルース・エム・ウェントワース

15	Ａｋｔ３関連病態の予知及び治療方法	JP2015509554	2013-05-02	JP2015525060A	2015-09-03	ローレンス，ジム; タイロン，クリーナ
本明細書は、対象における上皮間葉転換(EMT)の発生の検出用バイオマーカーとしてのAkt3の使用、及び癌を治療するためのAkt3阻害薬の使用を開示する。また、Akt3発現及び/又は活性を測定することにより対象における上皮間葉転換(EMT)の発生を検出するための様々な方法を開示する。
16	循環系細胞におけるＰＩＭ−１活性を操作するための組成物および方法	JP2014154915	2014-07-30	JP2015007063A	2015-01-15	JOHN A MURASKI JR; MARK A SUSSMAN
【課題】心臓損傷を治療するための医薬組成物の提供。【解決手段】個体の心臓に導入するための、心臓前駆細胞におけるPIM-1キナーゼの過剰発現のためのPIM-1コードポリヌクレオチド配列に機能的に連結された異種プロモーターを含む発現ベクターを含有するように操作された自己又は同種心臓前駆細胞の集団を含む医薬組成物。導入される該心臓前駆細胞は、前記心臓損傷を治療するのに十分な数で心臓において機能的な心筋細胞に分化する。【選択図】図21
17	방법	KR1020147032804	2013-05-02	KR1020150016518A	2015-02-12	로렌스,짐; 티론,크리나
본원에서는 대상체에서 상피에서 간엽으로의 이행 (EMT)이 발생하였음을 검출하기 위한 바이오마커로서의 Akt3의 용도 및 암을 치료하기 위한 Akt3 억제제의 용도를 개시한다. 또한 Akt3 발현 및/또는 활성을 측정함으로써 상피에서 간엽으로의 이행 (EMT)이 발생하였음을 검출하는 다양한 방법도 개시한다.
18	수크로스 상의 정밀 화학물질의 개선된 생산을 위한 유전자 변형된 미생물	KR1020167034020	2015-05-07	KR1020170003630A	2017-01-09	크라프지크,요안나마르티나; 해프너,스테판; 슈뢰더,하트비크; 첼더,오스카
본발명은야생형과비교하여 - ptsA-유전자에의해코딩된효소의감소된활성, - ptsH-유전자에의해코딩된효소의감소된활성또는 - ptsA-유전자에의해코딩된효소의감소된활성및 ptsH-유전자에의해코딩된효소의감소된활성을갖는변형된미생물에관한것이며, 여기서변형된미생물이유래된야생형은파스테우렐라세아에과에속한다. 본발명은또한숙신산을생산하는방법및 변형된미생물의용도에관한것이다.
19	COMPOUNDS FOR INDUCING ANTI-TUMOR IMMUNITY AND METHODS THEREOF	US15877864	2018-01-23	US20180258426A1	2018-09-13	Juan R. Cubillos-Ruiz; Laurie H. Glimcher
Described herein is a previously unknown function of XBP1 in controlling anti-tumor immunity. It is shown that inhibiting XBP1 in tumor-associated dendritic cells inhibits tumor growth and induces protective anti-tumor immune responses.
20	MODULATION OF NUCLEAR-RETAINED RNA	US15642709	2017-07-06	US20180127758A1	2018-05-10	C. Frank Bennett
Provided herein are methods, compounds, and compositions for reducing expression of a a nrRNA in an animal. Also provided herein are methods, compounds, and compositions for treating, ameliorating, delaying or reducing a symptom of a disease or disorder associated with a nuclear-retained RNA in an animal. Such methods, compounds, and compositions are useful to treat, prevent, delay, or ameliorate a disease or condition associated with a nuclear-retained RNA, or a symptom thereof.

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