雷公藤甲素和雷公藤红素在制备抗肿瘤药物中的应用
阅读：401发布：2023-03-12
专利汇可以提供雷公藤甲素和雷公藤红素在制备抗肿瘤药物中的应用专利检索，专利查询，专利分析的服务。并且本 发明 属于抗 肿瘤 药物制备技术领域，公开了雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药在制备抗肿瘤药物中的应用。雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药，在本发明的用量比例范围内，两者具有明显的协同作用，有效提高疗效，相对于单一组分或两组分简单疗效 叠加 更显著，提高了对肿瘤细胞的杀伤性；有效降低彼此的用药量，从而减少毒 副作用 ；两者联合使用也可节约成本，减轻病人的经济负担了，为肿瘤的防治提供了一条新途径，在医药学领域的应用前景广阔。，下面是雷公藤甲素和雷公藤红素在制备抗肿瘤药物中的应用专利的具体信息内容。
1.雷公藤甲素和雷公藤红素在制备抗肿瘤药物中的应用。
2.根据权利要求1所述的雷公藤甲素和雷公藤红素在制备抗肿瘤药物中的应用，其特征在于：所述的雷公藤甲素与雷公藤红素的用量摩尔比为0.001:1～1:1。
3.根据权利要求1所述的雷公藤甲素和雷公藤红素在制备抗肿瘤药物中的应用，其特征在于：所述的肿瘤包括肺癌、卵巢癌、宫颈癌、胃癌、肝癌及结肠癌。
4.根据权利要求1所述的雷公藤甲素和雷公藤红素在制备抗肿瘤药物中的应用，其特征在于：所述的雷公藤甲素的有效剂量为0.4mg/kg，所述雷公藤红素的有效剂量为2mg/kg。
5.根据权利要求1所述的雷公藤甲素和雷公藤红素在制备抗肿瘤药物中的应用，其特征在于：所述的药物含有一种或多种药学上可接受的载体或赋形剂。
雷公藤甲素和雷公藤红素在制备抗肿瘤药物中的应用
技术领域
[0001] 本发明属于抗肿瘤药物制备技术领域，特别涉及雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药在制备抗肿瘤药物中的应用。
背景技术
[0002] 恶性肿瘤是世界上严重威胁人类健康的常见病和多发病，目前治疗肿瘤的主要方法有手术治疗、化学疗法和放射疗法。化疗作为肿瘤治疗的三大传统手段之一，在肿瘤治疗中占据着重要地位。然而，目前临床上使用的化疗药物大多对肿瘤细胞杀伤的选择性不强，且毒副作用大，并多具有免疫抑制作用。因此，从天然药物中研究开发高效低毒的新型抗肿瘤药物一直是抗肿瘤药物研究的热点。联合用药是近年来肿瘤化疗领域的热点之一，大量的临床和实验研究证明，联合药物疗法在肿瘤的防治和康复方面有特效。其与传统的单药治疗相比具有多种优点，如可以同时靶向多种重要信号通路、克服肿瘤耐药、降低毒副作用等。
[0003] 雷公藤甲素(Triptolide，Trip)是雷公藤属雷公藤、昆明山海棠等植物中的主要有效成分，雷公藤红素(南蛇藤素，Celastrol，Cela)是雷公藤属雷公藤和南蛇藤属南蛇藤等植物中的主要有效成分。现有研究表明雷公藤甲素和雷公藤红素对实体瘤均有良好的抗肿瘤活性，但明显的毒副作用限制了其临床应用。联合用药的目的是获得协同作用，从而提高疗效，降低毒副作用，减缓耐药性的发生。目前，尚没有雷公藤甲素和雷公藤红素联合使用的相关文献报道。本发明在体内外都研究了雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药的抗肿瘤活性。
发明内容
[0004] 为了克服上述现有技术的缺点与不足，本发明的首要目的在于提供雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药在制备抗肿瘤药物中的应用。
[0005] 本发明的目的通过下述方案实现：
[0006] 雷公藤甲素(Triptolide)和雷公藤红素(Celastrol)联合用药在制备抗肿瘤药物中的应用。
[0007] 本发明所述的雷公藤甲素与雷公藤红素的用量摩尔比为0.001:1～1:1。
[0008] 本发明所述的雷公藤甲素和雷公藤红素的联合用药可显著的引起肿瘤细胞周期阻滞作用，使肿瘤细胞阻滞在G2/M期，从而抑制肿瘤细胞增殖，主要用于但不局限于制备治疗肺癌、卵巢癌、宫颈癌、胃癌、肝癌及结肠癌的药物。
[0009] 所述的联合用药可提高肿瘤细胞对雷公藤甲素和雷公藤红素相互的敏感性，引起肿瘤细胞内ROS含量剧增，并可有效地提高对肿瘤细胞的杀伤能力，能极大促进肿瘤细胞凋亡的发生。
[0010] 所述的雷公藤甲素的有效剂量为0.4mg/kg，雷公藤红素的有效剂量为2mg/kg。
[0011] 所述的药物含有一种或多种药学上可接受的载体或赋形剂。
[0012] 本发明所述雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药在制备抗肿瘤药物中的应用，指可通过抑制H1299、H157、H460、H1650、H1944、OVCAR3、SKOV3、SIHA、HELA、BGC823、BEL7402和SW480等不同类型的肿瘤细胞的生长以达到治疗肿瘤的作用；可以引起H1299和H157细胞周期阻滞，使细胞阻滞在G2/M期，从而抑制肿瘤细胞增殖；可以引起H1299和H157细胞发生凋亡，从而抑制肿瘤细胞增殖；可通过引起H1299和H157细胞内活性氧含量剧增，从而诱发细胞发生凋亡，从而抑制肿瘤细胞增殖；也可通过抑制热休克家族蛋白HSP90、HSP70、HSP27以及HSP90客户蛋白的表达来诱导肿瘤细胞凋亡。本发明所述雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药可以抑制裸鼠移植瘤生长。
[0013] 本发明相对于现有技术，具有如下的优点及有益效果：
[0014] 1、雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药，在本发明的用量比例范围内，两者具有明显的协同作用，有效提高疗效，相对于单一组分或两组分简单疗效叠加更显著，提高了对肿瘤细胞的杀伤性。
[0015] 2、在保证同样治疗效果的情况下，雷公藤甲素和雷公藤红素的联合使用可以降低彼此的用药量，从而减少毒副作用。
[0017] 图1为利用MTT方法检测不同肿瘤细胞在雷公藤甲素或雷公藤红素单独处理后的存活率。
[0018] 图2为用MTT方法检测肺癌细胞H1299、H157、H460、H1650经雷公藤甲素和雷公藤红素单独处理及联合处理后细胞的存活率。
[0019] 图3为用MTT方法检测肺癌细胞H1944、卵巢癌细胞OVCAR3和SKOV3、宫颈癌细胞SIHA和HELA、胃癌细胞BGC823、肝癌细胞BEL7402和结肠癌细胞SW480经雷公藤甲素和雷公藤红素单独处理及联合处理后细胞的存活率。
[0020] 图4为利用流式细胞术对经雷公藤甲素和雷公藤红素分别单独处理及联合处理后肺癌细胞H1299和H157的细胞周期分布。
[0021] 图5为利用流式细胞术对经雷公藤甲素和雷公藤红素分别单独处理及联合处理后肺癌细胞H1299和H157的细胞凋亡检测结果。
[0023] 图7为利用WesternBlot法评价经雷公藤甲素和雷公藤红素分别单独处理及联合处理后肺癌细胞H1299和H157胞内热休克蛋白家族及其他相关蛋白的影响。
[0024] 图8为在裸鼠动物中，雷公藤甲素和雷公藤红素单独给药及联合给药后小鼠移植瘤体积的生长曲线。
具体实施方式
[0025] 下面结合实施例和附图对本发明作进一步详细的描述，但本发明的实施方式不限于此。
[0026] 本发明实施例使用的所有细胞株均来源于ATCC，本发明使用的雷公藤甲素和雷公藤红素购于上海源叶生物科技有限公司
[0027] 实施例1：检测不同肿瘤细胞对雷公藤甲素或雷公藤红素的敏感性
[0028] 用MTT法检测不同肿瘤细胞对雷公藤甲素或雷公藤红素的敏感性。将人肺癌细胞H1299、H157、H460、H1650和H1944、卵巢癌细胞OVCAR3和SKOV3、宫颈癌细胞SIHA和HELA、胃癌细胞BGC823、肝癌细胞BEL7402和结肠癌细胞SW480以每孔3000～5000个细胞的数量接种到96孔板，待细胞贴壁后，分别加入不同浓度的雷公藤甲素或雷公藤红素的PBS溶液。培养68h后，每孔加入10μL浓度为5mg/ml的MTT再培养4h，然后弃培养液每孔加入100μL的DMSO，用酶标仪在490nm读取每孔的吸光值。用Bliss法计算半数抑制浓度值(IC50)。具体结果见表1和图1。
[0029] 从表1可以看出，雷公藤甲素和雷公藤红素对不同的肿瘤细胞的IC50值都处在一个比较小的范围内，其中雷公藤甲素对不同的肿瘤细胞的IC50值在0.007～0.124μM范围内，而雷公藤红素对不同的肿瘤细胞的IC50值在1.53～6.44μM范围内。表明雷公藤甲素和雷公藤红素对不同的肿瘤细胞都具有较好的抑制增殖作用。
[0030] 实施例2：检测雷公藤甲素或雷公藤红素单独使用以及联合使用对不同肿瘤细胞存活率的影响
[0031] 将人肺癌细胞H1299、H157、H460、H1650和H1944、卵巢癌细胞OVCAR3和SKOV3、宫颈癌细胞SIHA和HELA、胃癌细胞BGC823、肝癌细胞BEL7402和结肠癌细胞SW480以每孔3000～5000个细胞的数量接种到96孔板，待细胞贴壁后，加入不同的雷公藤甲素和雷公藤红素的配比的PBS溶液。培养68h后，每孔加入10μL浓度为5mg/ml的MTT再培养4h，然后弃培养液每孔加入100μL的DMSO，用酶标仪在490nm读取每孔的吸光值。用CompuSyn软件进行协同作用综合因子(Combination index，CI)分析。结果见图2、图3和表1。
[0032] CI值表示药物联合作用时的一个复合指数，CI值小于、等于和大于1分别表示药物具有协同作用、增效作用和拮抗作用。从表1可以看出，雷公藤甲素和雷公藤红素对不同的肿瘤细胞联合使用时，其CI值基本都在小于1的范围内，表示雷公藤甲素和雷公藤红素在本发明的用量范围内联合使用具有很好的协同作用。
[0033] 表1雷公藤甲素或雷公藤红素单独使用的不同肿瘤细胞的IC50值及联合使用时的CI值
[0034]
[0035] 实施例3：雷公藤甲素和雷公藤红素单独及联合使用后对肺癌细胞H1299和H157的细胞周期的影响。
[0036] 用流式细胞术检测雷公藤甲素和雷公藤红素单独使用及它们联合使用后引起肺5
癌细胞H1299和H157的细胞周期阻滞情况。先将H1299和H157细胞分别以每孔1×10 个细胞的密度接种到6孔板上，待细胞贴壁后，再将H1299和H157细胞各分为四个实验组，分别加入下列溶液：第一组为对照组不处理；第二组为雷公藤甲素单独处理组(其中对H1299细胞雷公藤甲素的浓度为0.03μM，对H157细胞雷公藤甲素的浓度为0.6μM)；第三组为雷公藤红素单独处理组(其中对H1299细胞雷公藤红素的浓度为0.015μM，对H157细胞雷公藤红素的浓度为1.6μM)；第四组为雷公藤甲素和雷公藤红素联合处理组(其中对H1299细胞，联合用药浓度为雷公藤甲素0.03μM+雷公藤红素0.015μM；对H157细胞，联合用药浓度为雷公藤甲素0.6μM+雷公藤红素1.6μM)。共同处理48h后，用胰酶消化的办法收获这些细胞，1000转离心5min，去掉上清，后分别用带血清的培养基和磷酸盐缓冲液(PBS)清洗一次。加入70％乙醇冰上固定2h，1000转离心5min，去掉上清，PBS清洗一次后加入
200μL碘化丙锭(PI)染色液室温避光反应30min，样品随后用流式细胞仪检测细胞周期分布情况。
癌细胞H1299和H157的细胞周期阻滞情况。先将H1299和H157细胞分别以每孔1×10 个细胞的密度接种到6孔板上，待细胞贴壁后，再将H1299和H157细胞各分为四个实验组，分别加入下列溶液：第一组为对照组不处理；第二组为雷公藤甲素单独处理组(其中对H1299细胞雷公藤甲素的浓度为0.03μM，对H157细胞雷公藤甲素的浓度为0.6μM)；第三组为雷公藤红素单独处理组(其中对H1299细胞雷公藤红素的浓度为0.015μM，对H157细胞雷公藤红素的浓度为1.6μM)；第四组为雷公藤甲素和雷公藤红素联合处理组(其中对H1299细胞，联合用药浓度为雷公藤甲素0.03μM+雷公藤红素0.015μM；对H157细胞，联合用药浓度为雷公藤甲素0.6μM+雷公藤红素1.6μM)。共同处理48h后，用胰酶消化的办法收获这些细胞，1000转离心5min，去掉上清，后分别用带血清的培养基和磷酸盐缓冲液(PBS)清洗一次。加入70％乙醇冰上固定2h，1000转离心5min，去掉上清，PBS清洗一次后加入
200μL碘化丙锭(PI)染色液室温避光反应30min，样品随后用流式细胞仪检测细胞周期分布情况。
[0037] 结果如图4所示，雷公藤甲素和雷公藤红素单独处理H1299和H157细胞时，其G2/M期细胞较对照组相比有一定的增加，但没有显著变化。而用上述用量的雷公藤甲素和雷公藤红素联合处理H1299和H157细胞后，其G2/M期的细胞比率分别上升到38.13％和32.7％，与对照组相比具有显著性变化，这表明雷公藤甲素和雷公藤红素的联合使用可显著引起细胞阻滞在G2/M期，从而抑制细胞增殖。
[0038] 实施例4：检测雷公藤甲素和雷公藤红素单独使用及联合使用后诱导肺癌细胞H1299和H157的细胞凋亡的影响
[0039] 用流式细胞术检测雷公藤甲素和雷公藤红素单独使用及它们联合使用后诱导肺5
癌细胞H1299和H157的细胞凋亡情况。先将H1299和H157细胞分别以每孔1×10 个细胞的密度接种到6孔板上，待细胞贴壁后，按实施例3分组给药。共同处理48h后，用胰酶消化的办法收获这些细胞，1000转离心5min，去掉上清，后PBS清洗一次。用200μL 1×Binding buffer重悬后，加入10μL FITC染色液室温避光反应10min，后再加入5μL PI染色液室温避光反应10min，样品随后用流式细胞仪检测细胞周期分布情况。
癌细胞H1299和H157的细胞凋亡情况。先将H1299和H157细胞分别以每孔1×10 个细胞的密度接种到6孔板上，待细胞贴壁后，按实施例3分组给药。共同处理48h后，用胰酶消化的办法收获这些细胞，1000转离心5min，去掉上清，后PBS清洗一次。用200μL 1×Binding buffer重悬后，加入10μL FITC染色液室温避光反应10min，后再加入5μL PI染色液室温避光反应10min，样品随后用流式细胞仪检测细胞周期分布情况。
[0040] 结果如图5所示，H1299和H157细胞经雷公藤甲素单独处理后的细胞凋亡率分别仅为20.3％和19.6％；H1299和H157细胞经雷公藤红素单独处理后的细胞凋亡率分别仅为13.5％和28.7％；而用上述用量的雷公藤甲素和雷公藤红素联合处理H1299和H157细胞后，细胞的凋亡率分别上升到53.8％和51.2％。这些结果表明，雷公藤甲素和雷公藤红素的联合使用可显著引起细胞发生凋亡。
[0041] 实施例5：检测雷公藤甲素和雷公藤红素单独处理及联合处理后对肺癌细胞H1299和H157胞内活性氧水平(ROS)的影响。
[0042] 利用荧光显微镜检测对经雷公藤甲素和雷公藤红素单独处理及联合处理后肺癌4
细胞H1299和H157胞内ROS的变化情况。先将H1299和H157细胞分别以每孔5×10 个细胞的密度接种到12孔板上，待细胞贴壁后，按实施例3分组给药。共同处理24h后，各实验组中分别加入二氢乙啶(Dihydroethidium，DHE)，使其终浓度为10μM。继续放入培养箱中培养30min后立即放置于荧光显微镜下观察。
细胞H1299和H157胞内ROS的变化情况。先将H1299和H157细胞分别以每孔5×10 个细胞的密度接种到12孔板上，待细胞贴壁后，按实施例3分组给药。共同处理24h后，各实验组中分别加入二氢乙啶(Dihydroethidium，DHE)，使其终浓度为10μM。继续放入培养箱中培养30min后立即放置于荧光显微镜下观察。
[0043] 结果如图6所示，H1299和H157细胞经雷公藤甲素或雷公藤红素单独处理后，其胞内的ROS含量与对照组相比，都有一定的增加。但经雷公藤甲素和雷公藤红素联合处理后，不管是H1299还是H157细胞，其胞内的ROS含量都急剧性增加。
[0044] 实施例6：雷公藤甲素与雷公藤红素联合使用下调H1299和H157细胞中热休克蛋白HSP90、HSP70、HSP27以及客户蛋白AKT、EGFR、Raf1、AHA1、CDC37的表达[0045] 利用Western blot方法检测对经雷公藤甲素和雷公藤红素分别单独处理及联合处理后肺癌细胞H1299和H157胞内热休克蛋白家族及客户蛋白的表达情况。先将5
H1299和H157细胞分别以每孔1×10 个细胞的密度接种到6孔板上，待细胞贴壁后，按实施例3分组给药。共同处理48h后，分别收取各组细胞全蛋白。先经SDS电泳后，将蛋白转移至PVDF膜上，用5％BSA室温封闭1h，敷上所需检测的蛋白相对应的一抗(其中Anti-HSP90 SC13119，Anti-HSP70 SC69705，Anti-EGFR SC03，Anti-Raf1 SC133，Anti-AHA1 SC166065，Anti-CDC37 SC13129均购于SANTA公司，Anti-HSP27 2402，Anti-AKT 4691，Anti-β-actin 4970均购于Cell Signaling Technology公司)，4℃孵育过夜。第二天回收一抗，用TBST清洗3次，每次10min，后敷上二抗(Goat anti-rabbit IgG-HRP SC2004，Goat anti-mouse IgG-HRP SC2003购于SANTA公司)，室温孵育1h。后用TBST清洗3次，每次10min。之后均匀涂上发光液，于凝胶成像系统上观察。
H1299和H157细胞分别以每孔1×10 个细胞的密度接种到6孔板上，待细胞贴壁后，按实施例3分组给药。共同处理48h后，分别收取各组细胞全蛋白。先经SDS电泳后，将蛋白转移至PVDF膜上，用5％BSA室温封闭1h，敷上所需检测的蛋白相对应的一抗(其中Anti-HSP90 SC13119，Anti-HSP70 SC69705，Anti-EGFR SC03，Anti-Raf1 SC133，Anti-AHA1 SC166065，Anti-CDC37 SC13129均购于SANTA公司，Anti-HSP27 2402，Anti-AKT 4691，Anti-β-actin 4970均购于Cell Signaling Technology公司)，4℃孵育过夜。第二天回收一抗，用TBST清洗3次，每次10min，后敷上二抗(Goat anti-rabbit IgG-HRP SC2004，Goat anti-mouse IgG-HRP SC2003购于SANTA公司)，室温孵育1h。后用TBST清洗3次，每次10min。之后均匀涂上发光液，于凝胶成像系统上观察。
[0046] 结果如图7所示，当雷公藤甲素单独处理时，H1299和H157细胞内的HSP90、HSP70和HSP27的表达都呈下调的趋势；当雷公藤红素单独处理时，H1299和H157细胞内的HSP90的表达呈下调的趋势，而HSP70和HSP27的表达却明显增加；而当雷公藤甲素和雷公藤红素联合处理时，H1299和H157细胞内的HSP90、HSP70和HSP27的表达都显著降低；且其他的一些客户蛋白如AKT、EGFR、Raf1以及分子伴侣蛋白CDC37、AHA1的表达也显著降低。
[0047] 实施例7：检测雷公藤甲素和雷公藤红素单独给药及联合给药对裸鼠移植瘤生长的抑制情况。
[0048] 以裸鼠(雌性，5～6周龄，20～24g/只，购于广东省医学实验动物中心)为7
实验动物。取对数生长期的肺癌H1299细胞悬液，调整到每毫升2×10 个细胞，分别
6
取100uL(2×10 个细胞)左前肢腋窝皮下注射接种于24只裸鼠。待移植瘤长到接近
2
0.5×0.5cm 大小时，裸鼠被随机分成4组，每组6只。分别以腹腔注射给药的方式给予生理盐水，雷公藤甲素0.4mg/kg，雷公藤红素2mg/kg及联合给予雷公藤甲素0.4mg/kg和雷公藤红素2mg/kg。每2天给一次药，相应的每隔2天用电子称取裸鼠体重，用游标卡尺测量肿瘤大小。肿瘤体积计算公式为V＝π/6(A+B)3/2，A代表肿瘤长度，B代表肿瘤宽度。21天后，处死裸鼠，切取肿瘤并称重。
实验动物。取对数生长期的肺癌H1299细胞悬液，调整到每毫升2×10 个细胞，分别
6
取100uL(2×10 个细胞)左前肢腋窝皮下注射接种于24只裸鼠。待移植瘤长到接近
2
0.5×0.5cm 大小时，裸鼠被随机分成4组，每组6只。分别以腹腔注射给药的方式给予生理盐水，雷公藤甲素0.4mg/kg，雷公藤红素2mg/kg及联合给予雷公藤甲素0.4mg/kg和雷公藤红素2mg/kg。每2天给一次药，相应的每隔2天用电子称取裸鼠体重，用游标卡尺测量肿瘤大小。肿瘤体积计算公式为V＝π/6(A+B)3/2，A代表肿瘤长度，B代表肿瘤宽度。21天后，处死裸鼠，切取肿瘤并称重。
[0049] 结果如图8和表2所示，在上述单独给药的情况下，雷公藤甲素和雷公藤红素都能在一定程度上抑制移植瘤的生长，其抑制率分别为27.7％和37.9％，当雷公藤甲素和雷公藤红素联合给药时，其抑制率达到49.8％，具有显著效果。而且联合给药组裸鼠的体重与对照组相比没有显著下降，表明其对裸鼠的毒性相对较小。这些结果都表明，雷公藤甲素和雷公藤红素这两个药物的联合使用对肿瘤的生长具有更强的抑制效果。
[0050] 综上所述，实验结果表明，雷公藤甲素和雷公藤红素的联合用药可显著提高对肿瘤细胞的杀伤性。在已获得的实验数据中，雷公藤甲素和雷公藤红素的联合使用与其单独作用相比，显著地引起细胞周期阻滞，胞内ROS含量剧增，诱发细胞凋亡，抑制体内移植瘤生长。
[0051] 表2雷公藤甲素和雷公藤红素单独给药及联合给药后小鼠体重、肿瘤重量及抑瘤率结果
[0052]
[0053] 上述实施例为本发明较佳的实施方式，但本发明的实施方式并不受上述实施例的限制，其他的任何未背离本发明的精神实质与原理下所作的改变、修饰、替代、组合、简化，均应为等效的置换方式，都包含在本发明的保护范围之内。
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