| 序号 | 专利名 | 申请号 | 申请日 | 公开（公告）号 | 公开（公告）日 | 发明人 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 具有抗肿瘤活性的新颖结合分子 | CN201380014237.9 | 2013-03-08 | CN104284675B | 2017-07-18 | S.布拉克; F.穆尔拉内; I.托勒; R.伍兹; J.贝钦格; D.格拉布洛夫斯基; B.沙德; K.克卢普施; H.哈赫米 |
| 本发明涉及一种结合分子，其特异性地结合在肿瘤细胞上表达的抗原的2个不同表位，其中所述结合分子包含：(a)第一结合(多)肽，其特异性地结合所述在肿瘤细胞上表达的抗原的第一表位，其中所述第一结合(多)肽是Fyn SH3衍生的多肽；和(b)第二结合(多)肽，其特异性地结合所述在肿瘤细胞上表达的抗原的第二表位。本发明还涉及编码本发明的结合分子的核酸分子、包含所述核酸分子的载体以及用所述载体转化的宿主细胞或非人宿主。本发明还涉及一种生产本发明的结合分子的方法以及药物和诊断组合物。此外，本发明也涉及用于肿瘤治疗用途的本发明的结合分子、核酸分子、载体或宿主细胞。 | ||||||
| 2 | 与对布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂的抗性相关的突变 | CN201380049643.9 | 2013-07-23 | CN104704129A | 2015-06-10 | 贝蒂·Y·张; J·J·巴吉; 苏珊娜·M·斯泰葛达 |
| 本文描述了赋予对BTK抑制剂治疗的抗性的突变。本文描述了表现出对共价和/或不可逆BTK抑制剂的抑制降低(即具有抗性)的修饰BTK多肽。本文还描述了PLCγ2和CARD11多肽的修饰，其赋予对BTK抑制剂治疗的抗性。本文描述了用于检测该修饰多肽和编码该修饰多肽的核酸的诊断方法及其方法的应用。本文描述了含有该修饰多肽的组合物、组合和试剂盒以及使用该修饰多肽的方法。本文还描述了使用修饰的BTK多肽作为筛选剂用于鉴别和设计第二代BTK抑制剂的方法。 | ||||||
| 3 | 适用作詹纳斯激酶抑制剂的吖吲哚类 | CN201510004860.7 | 2007-01-17 | CN104650077A | 2015-05-27 | L.法莫; G.马蒂内兹-伯塔拉; A.皮尔斯; F.萨利特罗; 王健; M.沃纳姆科; 王天生 |
| 本发明涉及适用作詹纳斯激酶抑制剂的吖吲哚类。本发明还提供包含所述化合物的药学上可接受的组合物和将该组合物用于治疗不同疾病、状况和障碍中的方法。 | ||||||
| 4 | 具有抗肿瘤活性的新颖结合分子 | CN201380014237.9 | 2013-03-08 | CN104284675A | 2015-01-14 | S.布拉克; F.穆尔拉内; I.托勒; R.伍兹; J.贝钦格; D.格拉布洛夫斯基; B.沙德; K.克卢普施; H.哈赫米 |
| 本发明涉及一种结合分子，其特异性地结合在肿瘤细胞上表达的抗原的2个不同表位，其中所述结合分子包含：(a)第一结合(多)肽，其特异性地结合所述在肿瘤细胞上表达的抗原的第一表位，其中所述第一结合(多)肽是FynSH3衍生的多肽；和(b)第二结合(多)肽，其特异性地结合所述在肿瘤细胞上表达的抗原的第二表位。本发明还涉及编码本发明的结合分子的核酸分子、包含所述核酸分子的载体以及用所述载体转化的宿主细胞或非人宿主。本发明还涉及一种生产本发明的结合分子的方法以及药物和诊断组合物。此外，本发明也涉及用于肿瘤治疗用途的本发明的结合分子、核酸分子、载体或宿主细胞。 | ||||||
| 5 | Src和Src家族激酶的Na+/K+-ATP酶特异性肽抑制剂/激活剂 | CN201310382990.5 | 2007-10-31 | CN103463621A | 2013-12-25 | Z·谢; J·I·沙皮罗; J·田 |
| 公开了调控Src和其下游信号传导通路的方法，其包括Src和Na+/K+-ATP酶之间的结合。Na+/K+-ATP酶/Src复合体是强心类固醇如乌本苷的功能性受体。还公开了Src抑制剂或激活剂，其包括干扰Na/K-ATP酶和Src之间相互作用的Na+/K+-ATP酶或Src，通过不同于ATP类似物的机理发挥作用，并且是通路(Na+/K+-ATP酶)特异性的。 | ||||||
| 6 | Src和Src家族激酶的Na+/K+-ATP酶特异性肽抑制剂/激活剂 | CN200780043725.7 | 2007-10-31 | CN101541319B | 2013-09-18 | Z·谢; J·I·沙皮罗; J·田 |
| 公开了调控Src和其下游信号传导通路的方法，其包括Src和Na+/K+-ATP酶之间的结合。Na+/K+-ATP酶/Src复合体是强心类固醇如乌本苷的功能性受体。还公开了Src抑制剂或激活剂，其包括干扰Na/K-ATP酶和Src之间相互作用的Na+/K+-ATP酶或Src，通过不同于ATP类似物的机理发挥作用，并且是通路(Na+/K+-ATP酶)特异性的。 | ||||||
| 7 | Src和Src家族激酶的Na+/K+-ATP酶特异性肽抑制剂/激活剂 | CN200780043725.7 | 2007-10-31 | CN101541319A | 2009-09-23 | Z·谢; J·I·沙皮罗; J·田 |
| 公开了调控Src和其下游信号传导通路的方法，其包括Src和Na+/K+－ATP酶之间的结合。Na+/K+－ATP酶/Src复合体是强心类固醇如乌本苷的功能性受体。还公开了Src抑制剂或激活剂，其包括干扰Na/K－ATP酶和Src之间相互作用的Na+/K+－ATP酶或Src，通过不同于ATP类似物的机理发挥作用，并且是通路(Na+/K+－ATP酶)特异性的。 | ||||||
| 8 | MELK表位肽及包含它的疫苗 | CN200980138900.X | 2009-07-30 | CN102171340B | 2016-12-21 | 角田卓也; 大泽龙司 |
| 根据本发明，证明了具有氨基酸序列SEQ ID NO：14，21，23，27，36，46，57，60和62的肽具有细胞毒性T淋巴细胞(CTL)诱导能力。因此，本发明提供具有选自SEQ ID NO：14，21，23，27，36，46，57，60和62的氨基酸序列的肽。所述肽可以包括一个、两个或几个氨基酸替代、缺失、插入或添加，只要其保留CTL诱导能力。此外，本发明提供用于治疗和/或预防癌症和/或防止其手术后复发的药物制剂，所述制剂含有任何这样的肽。本发明的药物制剂包括疫苗。 | ||||||
| 9 | Src和Src家族激酶的Na+/K+-ATP酶特异性肽抑制剂/激活剂 | CN201310382990.5 | 2007-10-31 | CN103463621B | 2016-01-06 | Z·谢; J·I·沙皮罗; J·田 |
| 公开了调控Src和其下游信号传导通路的方法，其包括Src和Na+/K+-ATP酶之间的结合。Na+/K+-ATP酶/Src复合体是强心类固醇如乌本苷的功能性受体。还公开了Src抑制剂或激活剂，其包括干扰Na/K-ATP酶和Src之间相互作用的Na+/K+-ATP酶或Src，通过不同于ATP类似物的机理发挥作用，并且是通路(Na+/K+-ATP酶)特异性的。 | ||||||
| 10 | 具有抗肿瘤活性的新颖的双特异性结合分子 | CN201480022196.2 | 2014-03-06 | CN105189544A | 2015-12-23 | F·布勒; U·维尔纳; K·克卢普施; I·斯宾登; R·桑迪玛利亚; I·阿廷杰-托勒; S·柯尼希-弗里德里克; J·贝尔采钦格曼; D·格拉布洛夫斯基; S·布拉克; M·西拉奇; R·伍兹; H·哈希米; P·埃纳; U·冯德贝 |
| 本发明涉及特异性结合(i)CD3和(ii)癌细胞上的表面靶抗原的双特异性结合分子，其中该结合分子包括：(a)特异性结合CD3的抗体，以及(b)结合癌细胞上的表面靶抗原的Fyn-SH3源多肽，其中所述Fyn-SH3源多肽由SEQ ID NO:1的氨基酸序列组成，其条件是(i)SEQ ID NO:1的氨基酸位置10至19内的至少一个氨基酸被取代、缺失或添加，以及(ii)SEQ ID NO:1的氨基酸位置29至36内的至少一个氨基酸被取代、缺失或添加，其条件是所述多肽与SEQ ID NO:1的氨基酸序列具有至少85％序列一致性，其中一致性的确定排除了SEQ ID NO:1的氨基酸位置12至17和31至34。 | ||||||
| 11 | 治疗毛发脱落疾病的方法 | CN201180063787.0 | 2011-11-02 | CN103370076A | 2013-10-23 | A·M·克里斯蒂亚诺; R·克莱内斯 |
| 本发明提供通过给予JAK/STAT抑制剂治疗对象中毛发脱落疾病的方法。 | ||||||
| 12 | 适用作詹纳斯激酶抑制剂的吖吲哚类 | CN201110403316.1 | 2007-01-17 | CN102532134A | 2012-07-04 | L·法莫; G·马蒂内兹-伯塔拉; A·皮尔斯; F·萨利特罗; 王健; M·沃纳姆科; 王天生 |
| 本发明涉及适用作詹纳斯激酶抑制剂的吖吲哚类。本发明还提供包含所述化合物的药学上可接受的组合物和将该组合物用于治疗不同疾病、状况和障碍中的方法。 | ||||||
| 13 | 适用作詹纳斯激酶抑制剂的吖吲哚类 | CN201110351919.1 | 2007-01-17 | CN102532133A | 2012-07-04 | L·法莫; G·马蒂内兹-伯塔拉; A·皮尔斯; F·萨利特罗; 王健; M·沃纳姆科; 王天生 |
| 本发明涉及适用作詹纳斯激酶抑制剂的吖吲哚类。本发明还提供包含所述化合物的药学上可接受的组合物和将该组合物用于治疗不同疾病、状况和障碍中的方法。 | ||||||
| 14 | MELK表位肽及包含它的疫苗 | CN200980138900.X | 2009-07-30 | CN102171340A | 2011-08-31 | 角田卓也; 大泽龙司 |
| 根据本发明，证明了具有氨基酸序列SEQ ID NO：14，21，23，27，36，46，57，60和62的肽具有细胞毒性T淋巴细胞(CTL)诱导能力。因此，本发明提供具有选自SEQ ID NO：14，21，23，27，36，46，57，60和62的氨基酸序列的肽。所述肽可以包括一个、两个或几个氨基酸替代、缺失、插入或添加，只要其保留CTL诱导能力。此外，本发明提供用于治疗和/或预防癌症和/或防止其手术后复发的药物制剂，所述制剂含有任何这样的肽。本发明的药物制剂包括疫苗。 | ||||||
| 15 | 新規のFYNキナーゼ阻害剤の方法、組成物、及び使用 | JP2018513547 | 2016-09-08 | JP2018531916A | 2018-11-01 | ラウ, ウォーレン シー. |
| 本発明は、5−3−ピリジン−2−アミン、6−3−イミダゾ[1,2−a]ピラジン、6−3−イミダゾ[1,2−b]ピリダジン、N−(5−イミダゾ[2,1−b][1,3,4]チアジアゾール−2−イル)−アミン、4−3−1H−ピラゾロ[3,4−b]ピリジン、及びN−(3−イミダゾ[1,2−b]ピリダジン−6−イル)アミン化合物を使用してFynキナーゼを阻害するための方法、ならびにかかる化合物を使用したFynキナーゼに関連する疾患及び状態の治療、予防、阻害、または改善の方法を提供する。 | ||||||
| 16 | 抗腫瘍活性を有する新規結合分子 | JP2014561381 | 2013-03-08 | JP6325463B2 | 2018-05-16 | ブラック シモン; ムールラーヌ フレデリク; トーラー イザベラ; ウッズ リヒャルト; ベルチンガー ユリアン; グラブロフスキー ドラーガン; シャーデ バーベッテ; クループシュ クリシュティーナ; ハシェミー ヘレン |
| 17 | ＡＡＶＳＦＬＴ−１を用いたＡＭＤの処置 | JP2015512688 | 2013-05-07 | JP2015523060A | 2015-08-13 | イアン ジェイ． コンスタブル，; エリザベス ピー． ラコジー，; チョーイ−メイ ライ，; トーマス ダブリュー． ジュニア チャルバーグ， |
| 本開示は、薬学的有効量の、可溶性Fms関連チロシンキナーゼ1(sFlt−1)タンパク質をコードする核酸を含むベクターを含む医薬組成物を、ヒト対象へと網膜下投与することにより、ヒト対象において、AMDなどの眼の血管新生を防止または処置するための組成物および方法を提示する。ヒト対象における眼の血管新生の処置または予防における使用のための、VEGF阻害剤をコードする配列を含む核酸であって、前記使用が、それを必要とするヒト対象における1または複数の網膜下部位へと、前記ヒト対象に有効量の医薬組成物を直接投与するステップを含み、前記医薬組成物が、前記核酸を含む核酸。 | ||||||
| 18 | ブルトンチロシンキナーゼ阻害薬としての環状分子 | JP2014555045 | 2013-01-30 | JP2015509107A | 2015-03-26 | ワン，ツァオイン; リー，リャンハイ; ワン，チーガン |
| 本発明は、タンパク質チロシンキナーゼ阻害活性を有する新規な分子、およびその化合物の合成と使用方法を記述した。具体的に、本発明は、式(A)の化合物またはその薬学的に許容され得る塩、水和物もしくは溶媒和物、およびその化合物の合成と使用方法を記述した。 | ||||||
| 19 | ヤヌスキナーゼ阻害剤として有用なアザインドール | JP2014167160 | 2014-08-20 | JP2014210823A | 2014-11-13 | FARMER LUC; MARTINEZ-BOTELLA GABRIEL; PIERCE ALBERT; SALITURO FRANCESCO; WANG JIAN; WANNAMAKER MARION; WANG TIANSHENG |
| 【課題】ヤヌスキナーゼ阻害剤として有用なアザインドールの提供。【解決手段】本発明はプロテインキナーゼ、特にJAKファミリーキナーゼ抑制剤として有用な化合物に関する。本発明は、前記化合物を含む薬学的に許容できる組成物及び種々の疾病、症状、又は障害の治療において当該組成物を使用する方法も提供する。これらの化合物、及びその薬理学的に許容できる組成物は、増殖性疾患、心疾患、神経変性病、自己免疫疾患、臓器移植に関連する症状、炎症性疾患、又は免疫媒介性の疾患を含む、患者における種々の疾患の治療又は重篤さの低減において有用である。本発明により提供される化合物及び組成物はまた、生物学的及び病理学的現象におけるJAKキナーゼの研究、当該キナーゼにより媒介される細胞内シグナル伝達経路の研究、及び新規キナーゼ阻害剤に対する比較評価においても有用である。【選択図】なし | ||||||
| 20 | Useful Lck-derived peptides to HLA-A3 cancer vaccine therapy for supertype allele-positive cancer patients | JP2009528113 | 2008-08-08 | JP4972691B2 | 2012-07-11 | 恭悟 伊東; 守 原田; 正典 野口 |
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