心脏停搏或猝死用于描述不同类型的具有常见心脏病因的生理异常，其 中患者通常表现出无脉搏、无呼吸以及无意识的症状。心脏停搏是普遍的， 估计仅在美国每年就有300,000名受害者，并且在世界上还有类似该估计量 的受害者。早期除颤是猝发性心脏停搏存活的主要因素。事实上，极少有心 脏停搏受害者未经过除颤治疗而被挽救的病例。有多种不同种类的异常心电 图(ECG)节律，其中某些是可以用除颤治疗的，而某些是不可以用除颤治 疗的。这种情况的标准术语分别是“可电击”(shockable)和“不可电击” (non-shockable)ECG节律。不可电击ECG节律进一步区分成血液动力学 稳定性和血液动力学不稳定性节律。血液动力学不稳定性节律是那些不能维 持足够血流(无法存活)患者存活的节律。举例来说，正常窦性心律被认为 是不可电击的并且是血液动力学稳定的(可存活的)。在既不可电击又血液 动力学不稳定的心脏停搏期间所遇到的某些常见ECG节律是：心动过缓、 室性自搏心律、无脉性电活动(PEA)和心搏停止。在心跳过缓期间，心动 过缓是不可电击的并且也可能是无法存活的。如果患者在心动过缓期间失去 意识，进行胸部按压直至开始起搏可以有帮助作用。室性自搏心律，也可以 是不可电击且无法存活的(通常，电模式起始于心房)，其中启动心肌收缩 的电活动发生在心室中而不是在心房中。室性自搏心律通常导致每分钟30 或40次的慢速心律，这常常导致患者失去意识。慢速心律的产生是由于以 下原因，即心室通常响应心房的活动，但是当心房停止其电活动时，在心室 中就会出现较慢的备用节律。由电机械分离(EMD)导致的无脉性电活动 (PEA)，其在心脏中出现节律性电活动但没有心肌收缩，是不可电击且无 法存活的，并需要胸部按压作为第一反应。心脏既没有电也没有机械活动的 停搏，不能用除颤来成功地治疗，对于其它不可电击的、无法存活的节律也 是这样。对于停搏推荐进行起搏，并且有其它高级生命支持组合的治疗形式， 可以对此类患者进行帮助，例如插管术和药物。可以用除颤成功治疗的可电 击节律的主要实例是心室纤颤、室性心动过速和心室扑动。
通常，在人类心脏内的电化学活动导致器官的肌纤维以同步方式收缩和 舒张。心脏的肌肉组织的这种同步活动使得血液从心室有效地泵入身体的重 要器官。然而，在心室纤颤(VF)的情况下，心脏内的异常电活动导致个体 肌纤维以非同步且无序的方式收缩。该同步缺失导致心脏失去了其有效泵血 的能力。除颤器产生大的电流脉冲，其中断心脏与心室纤颤相关的无序电活 动，并为心脏的电化学系统提供重新同步的机会。一旦有组织的电活动恢复， 就通常伴随同步的肌收缩，从而使有效的心脏泵血恢复。
由Dr.Paul Zoll在1956年humans中首先提出，经胸廓的除颤已经成为 心脏停搏、室性心动过速(VT)和心房纤颤(AF)的基本治疗方法。在1996 年第一个双相波形可用于临床使用之前，单相波形一直占主导地位。同样已 经尝试使用多电极系统以改善除颤功效。尽管双相波形和多电极系统相对于 单相除颤表现出改善的功效，但是仍存在着明显的改善空间：即使使用最新 的两相技术，心室纤颤(VF)的电击成功率仍然小于70％。在这些情况下， 电击成功定义为将可电击的节律转换为不可电击的节律，包括那些也是不可 存活的不可电击节律。实际幸存出院率保持在极糟的10％或更低。在包括那 些具有广泛的、先进的院前医疗基础设施在内的主要的美国城市中，心脏停 搏的幸存率低至1-3％。
近40-50％的心脏停搏受害者通过本领域的护理人员和急诊医士(EMT) 复苏，并被送到医院接受进一步治疗；然而，由于心脏停搏受害者的重要器 官因心脏停搏而受到损伤，所以那些活着到医院的受害者中通常仅有约25％ (或在世界范围内，600,000心脏停搏受害者中的约40,000人)会生存下来 并出院。
使用除颤、心肺复苏和影响肌收缩力的(例如：肾上腺素)药物治疗的 现有治疗方法的、心脏停搏的治疗窗是非常狭窄的。长期存活率随着受害者 虚脱时间变化，以具有约2分钟的时间常数的大约指数比率而减少。因此， 在使用目前推荐治疗方法的治疗中，仅仅2分钟的延迟就产生30-35％的长 期存活率。在15分钟后，长期存活率就低于5％。尽管急救系统的反应时间 在近四分之一世纪中已得到显著改进，即从紧急呼叫至到达受害者的平均时 间通常是9分钟或以下，在进行紧急呼叫中旁观者的延迟通常使总心脏停搏 时间再加上2-3分钟，共计11-12分钟。另外，进行紧急呼叫的旁观者可能 甚至未目睹到心脏停搏，该心脏停搏可能已经在过去某时间发生。未目睹到 的心脏停搏占所有心脏停搏的至少一半。心脏停搏时间是仅针对察觉到的心 脏停搏提出的；但是，据估计，如果包括未察觉到的心脏停搏，所有受害者 的平均停搏时间将会超过15分钟。在发病初期，几乎所有的心脏停搏受害 者的ECG为可电击的节律，例如VF或VT；但是在15分钟后，大多数心脏 停搏受害者的ECG节律已降低为PEA或心搏停止的不可电击的节律。对于 各种不同的经济和社会因素而言，最好是，通过广泛采用已经最低限度的成 功的AED来尝试减少该反应时间。因此，有利的是采取可行的治疗方法来 处理由于长时间停搏造成深度局部缺血的心脏停搏受害者。
在心脏停搏期间，脑部血流停止并且在数分钟内开始产生整个脑部缺氧 缺血损伤。心肌和神经组织可以在长达二十分钟的局部缺血延长期间保持存 活，但是相矛盾地，其在恢复循环和氧气供给期间将经受立即的伤害。在组 织水平和动物模型中的不同的研究表明，利用自主循环(ROSC)恢复的成 功复苏产生了与再灌注损伤相关的二次损伤。这种再灌注损伤在神经组织中 特别剧烈。当神经细胞和肌细胞由于氧损耗转换为厌氧性新陈代谢时，在 ATP水解期间，乳酸盐转化为乳酸，产生H+，并且细胞内pH下降。这样就 激活了钠/氢(NaH)离子交换通道，然而这需要ATP，并因而在缺血期间受 到抑制。因此，在缺血期间，细胞内H+积聚。再灌注期间，NaH交换通道 被再激活，从而使钠的净流入，其然后导致钙通过钠/钙(NCX)交换通道的 净流入，以使升高的钠离子排出。细胞内钙的升高可以导致这种离子通过线 粒体的积聚，并激活线粒体渗透性变化(MPT)。
在再灌注期间，从前突触端释放的兴奋性神经递质谷氨酸盐，其细胞内 水平显著地增加。谷氨酸盐激活了离子通道复合物，特别是N-甲基-D-门冬 氨酸(NMDA)受体，所述离子通道复合物被激活时增加了从细胞外到细胞 内液体的钙传导。线粒体钙增加，从而形成活性氧核素。线粒体钙过载与ROS 产生两者均促使在线粒体膜中形成大孔。在线粒体内膜中的高电导线粒体转 移孔(MTP)的开口引起线粒体渗透性转移(MPT)的发生。MTP孔传导高 达1,500Da的正性和负性带电溶质。孔开口导致线粒体膜电位的破坏和线粒 体ATP产生的停止。另外，多个生物化学级联导致氧自由基的产生以及蛋白 酶、核酸内切酶、磷脂酶和黄嘌呤氧化酶的激活，其导致细胞膜和其它主要 细胞骨架结构，例如微管，破坏。即使这些情况对于细胞不是立即致命的， 某些神经细胞随后也会经历程序性细胞死亡(凋亡)。
在成功的心脏复苏和ROSC之后，脑部可以在几个小时中保持异常低的 血流。在由几茶酚胺的高循环水平引起早期充血症之后，正当对于氧的脑代 谢速率增加时，脑部血流减少。这样可能导致相对脑缺血状态延长。此延长 的在脑代谢速率和血流之间的不匹配，和与延迟的神经细胞凋亡和坏死细胞 死亡相关的正在进行的生物化学和分子过程，提供了诱导降低体温作为在心 脏停搏后神经保护的一种形式的的科学原理。一种发展出的方法是将昏迷的 心脏停搏存活者在心脏停搏开始后4小时内冷却到大约34摄氏度。降低体 温治疗效果的精确机理还没有完全为人了解，但是其已经在一些研究中表现 出来，这些研究是为了提高初步恢复的患者的存活率(大约40-50％的受害 者在医院进行)。降低体温在例如体外循环手术等医院环境的心脏重病特别 护理中是常见的，但降低体温具有两个阻止其在院前环境广泛使用的相关缺 陷。
第一个缺陷是降低体温的基本生物医学工程挑战：受害者的大热量和快 速、安全地冷却受害者的困难。尽管已经表明，只要在心脏停搏4小时内降 低体温就是有益的，研究也表明在复苏前冷却具有额外的治疗好处。尽管对 其原因仅仅是推测，原因之一可能是在复苏阶段降低体温的积极影响。实事 求是地说，很不希望延迟除颤和复苏来将患者冷却到合适的温度。非侵入性 冷却方法至少花费10分钟到1小时，而例如抽取和血液冷却的侵入性方法 可能仅花费3-5分钟，但对于患者是危险的，特别是院前环境。在除颤的情 况下，每延误3分钟可导致存活降低30％。尽管降低体温可能抵消缺血和再 灌注的长期有害影响，人们希望有可以提供对再灌注损伤提供即刻保护性作 用，并且同时不延误任何当前复苏介入的治疗方法。
允许在局部缺血中延长细胞存活和在再灌注后最小化致命细胞损伤的 机理仍未完全为人所知。在研究中表明，缺血的自发酸中毒，类似降低体温， 有力地保护肾细胞、肌细胞和肝细胞免受缺血导致的细胞死亡。相反地，细 胞外pH恢复到生理水平是实际上促使致命的细胞损伤的事件，称为“pH反 论”。研究者推测，再灌注损伤的pH依赖可以是MTP开口的pH依赖的结 果。当细胞外pH降低到7.0以下时，已知，NMDA通道的传导会快速降低。 细胞内pH也可能是重要的；在模拟局部缺血和再灌注期间或之后的细胞内 酸中毒，已经表现出保护了所培养的心肌细胞免受损伤。增加的细胞外质子 浓度也会最小化通过Na-H交换离子通道的内向钠流入，从而减少细胞内钠 浓度和通过钠-钙交换通道的钙净流入，从而最小化钙过载。
通风是在心脏停搏治疗中心肺复苏的重要因素。静脉血从肌肉和器官中 回流到心脏，耗尽氧(O2)并充满二氧化碳(CO2)。来自体内不同部分的 血液在心脏内混合(混合静脉血)并送到肺中。在肺中，血管分成围绕细小 肺囊(肺泡)的网络。围绕肺泡的血管网络总体提供很大表面积以通过其浓 度梯度扩散来交换气体。在混合的静脉血(PvCO2)中CO2的分压(PCO2) 和肺泡的PCO2之间存在浓度梯度。从吸气开始CO2从静脉血扩散到肺泡， 直到在呼吸中某个时间在PvCO2和肺泡的PCO2之间达到平衡。当被动呼气 时，呼出的第一气体来自气管和主支气管，其不允许气体交换，并因此会具 有与吸入气体类似的气体成分。在呼出末期的气体被认为是来自于肺泡并反 映毛细管和肺泡之间的平衡CO2浓度；在此气体中的PCO2称为呼气末PCO2 (PaCO2)。
当血液通过肺泡并被心脏输送到动脉，其被称为动脉PCO2(PaCO2)。 动脉血具有与在毛细管和肺泡之间平衡的PCO2相等的PCO2。随着每次呼吸， 一些CO2从肺中排出，吸入包含很少或不含CO2的新鲜空气(假定CO2浓度 为0)并稀释残余肺泡PCO2，组成新组分，以使CO2从混合静脉血扩散到肺 泡中。精确地要求通常以L/min表达的呼吸或微小换气(V)速率以消除带 到肺中的CO2并维持平衡PCO2(和PaCO2)在约40mmHg(在正常人中)。 当一个人产生更多的CO2(例如由于发烧或锻炼)，产生更多的CO2并运输 到肺中。然后人不得不更困难的呼吸(过度换气)以从肺泡中排出额外的CO2， 从而维持相同的平衡PaCO2。但是如果CO2的产量保持正常，过度换气，那 么PaCO2降低。相反地，如果CO2的产生保持正常并且换气减弱，那么动脉 PaCO2上升。部分吸入的气体量到达气体通道(气管和主支气管)和血液很 少灌注的肺泡，因而不会有助于在呼气时去除CO2。这部分被称为“无效腔” 气体。到达良好灌注的肺泡并参与气体交换的部分被称为肺泡通气量(VA)， 参与气体交换的呼出气体被称为“肺泡气体”。
对作为测量呼出CO2的函数的换气参数的监视和控制通常在换气系统中 使用。美国专利No.4,112,938描述了一种呼吸器，其使用肺泡气体CO2分压 测量作为调节贮藏大小的方法以控制吸入的CO2浓度。美国专利 No.5,320,093描述了一种呼吸器，其调节吸入的CO2浓度以在从失去知觉恢 复期间提高患者自身的换气动力。在美国专利No.5,402,796中，描述了一种 方法，其利用初始校准试样提供了更精确的PaCO2。美国专利 No.5,778,872,6,612,308B2和6,799,570B2描述了便携式呼吸器，其在呼吸中 采用贮器来贮存呼出气体以在以后重新呼吸中使用，以保持CO2水平恒定 (“isocapnia”)。美国专利No.6,612,308B2通过在6,622,725B1中提供从无 效腔气体分离出肺泡气体的方法来进一步提炼，从而集中呼出的CO2以用于 以后的重新呼吸。美国专利No.6,951,216132描述了一种呼吸器，其利用有 效空间的CO2交换器来吸收和贮藏呼出的CO2气体，然后再释放到吸入的气 体流以提高CO2浓度。

总体上，本发明描述了一种用于使患有心脏停搏或其他正常循环中断的 患者复苏的装置和方法。呼吸器用于向患者输送气体混合物。呼吸器设置成 用于调节CO2分压至一个或多个分压，所述一个或多个分压足够高以减缓从 患者肺中呼出CO2，从而在恢复自主循环后的一时间段内在患者组织中保持 较低的pH值。
在优选实施例中，可以包括一个或多个下列特征。CO2的分压可以在该 时间段中被调节至高于环境CO2分压。CO2分压的调节包括向患者吸入的气 体中加入CO2。该装置可以包括用于测量患者生理状态的传感器及相关处理 装置，其中对CO2分压的调节至少部分地响应于该传感器的输出而进行。传 感器及相关处理可以设置成用于检测自主循环的恢复，其中CO2分压响应于 对自主循环的恢复的检测情况而改变。该时间段可以大于30秒。该时间段 可以大于3分钟。传感器可以包括CO2传感器。CO2分压的调节可以具有在 自主循环恢复前的时间段中保持患者组织的pH值低于7.0的作用。患者组 织中的pH可以保持低于6.8。患者组织中的pH值可以保持低于6.5。该装 置还可以包括除颤器、胸部按压器、注射器和/或确定患者组织中的pH的传 感器及相关处理装置，其中对CO2分压的调节至少部分地响应于患者组织的 pH值而进行。调节CO2分压以便在自主循环恢复后的时间段中保持患者组 织的pH值低于6.8。CO2分压在该时间段的至少一部分期间逐渐降低，以逐 渐地升高患者组织的pH值。该装置还可以包括使用患者中CO2保留量与患 者组织pH之间关系的数学模型的处理。数学模型可以包括利用 Henderson-Hasselbalch方程进行处理。该装置还可以包括用于测量呼吸周期 中的CO2的吸入量和呼出量并利用吸入量和呼出量调节CO2分压的装置及处 理装置，以及用于监控EtCO2水平的装置及处理，其中调解CO2分压可以调 节以将EtCO2水平保持在停搏前的停搏受害者中已有的水平之上。CO2分压 的调节可以通过在第一周期的较低水平和第二周期的较高水平之间调节分 压来完成，其中第一周期中CO2的分压可以低于先前测量的EtCO2水平，其 中第二周期中CO2的分压可以高于先前测量的EtCO2水平，并且其中可以调 节该较高水平和该较低水平以将EtCO2保持在期望的水平。可以控制该呼吸 器和该胸部按压器，从而在自主循环恢复后的时间段的至少一部分期间胸部 按压速率与换气速率之比小于15∶2。该比率可以小于5∶1。该比率可以近似 为6∶2。该装置还可以包括流体注射装置。流体注射装置可以设置成用于在 再灌注期间注射含有代谢物质的流体。代谢物质可以包括氨基酸。氨基酸可 以包括门冬氨酸盐、磷酸二羟丙酮或谷氨酸盐。该装置还可以包括除颤器、 按压器和注射器。除颤器、按压器、呼吸器和注射器可以是独立装置并且可 以由通讯连接相连。可以使用另外的计算装置以使所有的独立装置同步。从 呼吸器既可得到正压又可得到负压。呼吸器可以设置成用于将氧气水平提高 至大于40％。该时间段可以在自主循环恢复前开始。该时间段可以在自主循 环恢复前立即开始。
本发明还提供了一种用于使患有心脏停搏或另一种造成正常循环中断 的病症的患者复苏的方法，该方法包括：给患者使用呼吸器，使用该呼吸器 向患者输送气体混合物，其中该呼吸器设置成用于调节CO2分压至一个或多 个分压，所述一个或多个分压足够高以减缓从患者肺中呼出CO2，从而在恢 复自主循环后的一时间段内在患者组织中保持较低的pH值。CO2的分压在 该时间段中被调节至高于环境CO2分压。对CO2分压的调节包括向患者吸入 的气体中加入CO2。该方法还包括提供用于测量患者生理状态的传感器及相 关处理，其中对CO2分压的调节至少部分地响应于该传感器的输出而进行。 所述传感器及相关处理设置成用于检测自主循环的恢复，其中CO2分压响应 于对自主循环的恢复的检测情况而改变。调节CO2分压以使在自主循环恢复 后的时间段中患者组织中的pH值保持低于7.0。该方法还包括使用用于确定 患者组织的pH值的传感器及相关处理，并且对CO2分压的调节至少部分地 响应于患者组织中的pH值而进行。该时间段在自主循环恢复前开始。
本发明的其它特征和优点可以从说明书和附图以及权利要求中明显看 出。

图1是本发明一方面的一个实施例的系统框图，该系统包括与机械式胸 部按压装置结合的呼吸器和除颤器。
图2是图1的呼吸器的框图。
图3A和3B是描绘典型呼气末二氧化碳图解的测量曲线图。
图4A和4B是描绘具有升高水平的吸入CO2的典型呼气末二氧化碳图 解的测量曲线(点线)图。
图5是图1实施例的气体混合控制循环的结构图。

本发明有许多可能的实施例，其太多而不可能在此描述。下面描述在此 优选的一些可能的实施例。但是，不可过于强调这些是本发明实施例的描述， 并不是本发明的描述，其不限于在此部分描述的详细实施例，而在权利要求 的更宽的条款中描述。
一些实施例可以在紧接在自主循环恢复(ROSC)前和其后0-60分钟的 时间段中通过保持低组织pH减少再灌注损伤，其采用将二氧化碳加到吸入 气体中，同时相对于正常室内空气浓度增加氧含量以提高脑、心脏和其它重 要器官的氧合作用。
参照图1和2，图1中的框图表示合成复苏系统(IRS)，其具有设计为 用于复苏的不同方面的部件：除颤器13、机械按压器12和呼吸器15。通过 混合阀35控制呼吸气体(特别是氧气)、环境气体和二氧化碳的分压，IRS 可以保持患者组织pH在ROSC紧接之前的正常水平以下。
通过下述公知的生理机理控制组织pH。CO2的输送可以对血液和组织的 酸碱状态具有重要的影响。肺每天分泌超过10,000摩尔当量的碳酸，而肾分 泌少于100摩尔当量的不易挥发的酸。因此，通过变化肺泡换气和CO2的排 出，可以调节脑、心脏、肠胃和其它器官的组织的酸度。CO2在血液中以三 种形式输送：溶解、作为碳酸氢盐以及与蛋白质，例如氨基甲酸化合物，结 合。在溶液中，二氧化碳水合形成碳酸：
CO2+H2O←→H2CO3
血液中二氧化碳的最大部分是碳酸氢盐离子形式，其由碳酸离子化形 成：
H2CO3←→H++HCO3←→2H++CO3 2-
利用质量作用法则，得到Henderson-Hasselbalch方程：
[H+]＝K1′[H2CO3]/[HCO3 -]，或者
[H+]＝K′(αPCO2)/[HCO3 -]，
其中αPCO2是CO2和H2CO3的总浓度。Hasselbalch方程的对数形式是：
PH＝pKA+log(HCO3 -)/(0.03PCO2)，
其中KA是碳酸的离解常数，等于6.1。
正常HCO3 -浓度是24mmol/升，得到pH值为7.4。在由心脏停搏或损伤 引起的全部缺血中，pH值将降到7以下，并且通常是在6.5-6.8范围内，这 是CO2水平增加的结果。在循环和肺泡中气体交换恢复时，通常用二氧化碳 图解或二氧化碳测定器测量的呼气末二氧化碳(EtCO2)值从在停搏中发现 的通常低于10mmHg的值快速增加到50-75mmHg的超常值——正常值大约 是35mmHg——因为身体企图减少其CO2水平。
参照图3A和3B，阶段I表示气道无效腔。它是从传导气道呼出呼吸的 无CO2部分。阶段II表示气道无效腔气体与肺泡气体混合，其特征是CO2 的明显上升。阶段III表示肺泡容量。稳定水平反映了肺泡有效通气量的水 平。图中给出了两条线；一个是在阶段III的斜线上，另一个使得面积p和q 是相等的。
气道无效腔是从呼气开始到与呼气量轴相交的垂线点来测量的。在呼吸 中CO2量等于面积X，即在曲线下的总面积。加入个体呼吸量可将CO2的排 出以ml/min度量进行测定。如果已知动脉PCO2，也可以计算生理Vd/Vt以 及生理和肺泡无效腔。表示动脉PCO2值的线与呼气量轴线平行，得到面积 X和Z。面积X表示在呼气潮气量中的CO2量。面积Y和Z表示由于肺泡 和气道无效腔分别产生的供氧消耗。
参照图1、4A和4B以及图5的流程图，由例如微处理器及存储器和支 持逻辑的电子处理器构成的处理单元14，首先通过以下已知技术中的一种或 组合来确定心脏停搏正在发生：(1)心电图(ECG)分析以确定ECG是否 由心室纤颤、室性心动过速、PEA或心脏停搏或室上性节律例如窦性节律； (2)胸廓阻抗信号的分析，以确定是否有血流；或者(3)由救助者4简单 地通过经用户界面6输入的方法，表明停搏正在发生。如果确定停搏正在发 生，通过在差动流量控制(DFC)子单元中的电子控制的流量阀35来调节 吸入气体为主要是氧气(60-100％)。一旦处于心脏停搏状态中，处理单元 14将等待定义ROSC的输入。此输入可以简单地是救助者通过经用户界面输 入ROSC已经发生，优选地输入包括测量在呼出气体中呼气末CO2(EtCO2) 值2的二氧化碳测定器信号。当处理单元14检测在30秒内大于30％的基线 心脏停搏EtCO2值的增加并且值大于25mmHg时，处理单元14将进入到 ROSC状态，并且开始添加CO2到吸入气体混合物中的过程。
在一些实施例中，在吸入气体混合物中期望的CO2气体分压是单独作为 EtCO2值的函数。第一呼吸会具有氧气、室内空气和CO2的流量比，设置其 使得CO2分压(CO2i)是EtCO2值(CO2i L)的90％。处理单元14然后检查 之后呼气的EtCO2值以验证呼气末值高于CO2i；如果是这样，将下一个CO2i 设置到最近EtCO2的110％。如果没有发现EtCO2高于CO2i，那么在下次换 气中的CO2分压减少10％。如果在三个周期之后没有发现EtCO2高于CO2i， 那么CO2i减少到零以得到对于呼出CO2的基线水平。如果在CO2i设置到 EtCO2值(CO2i H)的110％的周期，之后呼气的EtCO2值不低于CO2i H，那么 对于下一个换气周期的CO2分压将会再增加10％。
参照图2，呼吸器通过例如在美国专利No.5,664,563所述的双文氏管32 来提供正压或负压。通过停止阀31和排气阀28来提供安全机制。加热器或 加湿器元件33在进入吸气通路前调节气体，并且用二氧化碳测定传感器22 和潮气量传感器21确定二氧化碳测定。
再参照图3A和3B，通过测量两个流速和CO2浓度(分压)，吸气和呼 气周期的CO2量可以通过整体CO2流量来跟踪。尽管多余CO2的量可能是未 知的，从血流转移到肺泡的CO2量可以通过测量吸气和呼气周期的CO2量之 差来精确控制。从而为达到恒定CO2水平，增加CO2到一定水平，使得吸气 和呼气周期的CO2量相等。对于吸气和呼气周期的体积测定可以是几个周期 的平均，以提高准确度。
在其它实施例中，通过在描述了舌下组织CO2传感器的美国专利 6,055,447中，或者在描述了用近红外光谱(NIRS)测量组织pH的方法和装 置的美国专利5,813,403，6,564,088和6,766,188中，公开的方法测量组织 CO2或pH。NTRS技术允许同时测量组织的PO2、PCO2和pH。用于组织pH 测量的前述方法的一个缺点在于，该测量提供了对于在复苏期间的一系列测 量中进行的给定基线测量的很好的相对准确性，但是由于具体患者的误差例 如皮肤色素，绝对准确性不好。当前所述实施方式的一个优点在于，它们不 要求这些pH测量的绝对准确性，只需抵消和增益在复苏期间稳定。由于组 织pH在多个换气周期中缓慢地响应，其基本上用于通过调节CO2i的EtCO2 增大控制，并按照下列每个规则调节组织pH：(1)在ROSC之后的第一个 5分钟中，pH应保持平稳；(2)在5-10分钟的时间段中，组织pH应增加 不超过0.4pH单位/分钟，并应限于不增加到绝对数6.8以上；以及(3)在 10-15分钟的时间段中，如果pH值仍小于6.8，调节CO2i以使得pH以约0.4pH 单位/分钟速度增加，并且如果组织pH值大于7，那么调节CO2i至约0.2pH 单位/分钟的较慢速度。
在某些情况下，例如心脏停搏伴随较短期缺血，可能希望通过增大CO2 水平来将pH水平减小到心脏停搏受害者出现的水平以下。在这些情况下， 在前一段所述规则的阶段1中pH会减小。
通过经CO2i H和CO2i L水平增加或减小吸入CO2水平来调节组织CO2， 从而也调节pH；例如，减小这两个水平，会引起呼出额外的CO2，从而减 小组织pH。以每分钟约3次的大约10％增加来进行调节。CO2i H和CO2i L水 平的低更新速率是由于这样的事实，由CO2i变化引起的pH变化的时间常数 也慢。
在其它实施方式中，将例如在Crit Care Med 2000 Vol，28，No.11(Suppl.) 中所述的医学知识，包括到闭环反馈系统以补充上述用于在复苏中控制组织 pH的方法。如同作者所述，在许多出版物中已经描述了此微分方程系统。 在此具体实例中，“人的循环是由七个顺应的腔室代表的，它们由血液可以 流过的阻力连接。顺应性对应于胸织脉、腹织脉、上腔静脉和左心、腹部和 下肢深静脉、颈动脉以及颈静脉。另外，胸腔包括代表肺血管和左心顺应性 的泵。此泵可以构造成起类似心脏的心泵功能，其中施加的压力按压血液从 心脏本身经过织脉瓣，或作为整体胸压泵，其中施加的压力按压血液从肺血 管床经过左心，并进入外围。描述规范的正常‘70公斤人’的生理变量的值 用于说明在模型中的顺应性和阻力。血管传导性(1/阻力)到头部、胸部和 尾部部分中的分布反映到不同身体区域的心输出量的规范分布。”除这些因 素外，实施例可以包括吸气容量测量和通用肺泡气道方程、 Henderson-Hasselbalch方程和体内二氧化碳贮存三腔模型。具有最低时间常 数的腔对应脑、血液、肾、心胸的良好灌注的器官；第二腔对应骨骼肌；第 三腔对应所有其它组织。
参照图5，采用闭环反馈法，其使用由上述生理模型增加包括CO2和pH 影响得到的具有系统估计块55的状态空间方法。反馈控制器53可以使用这 种传统控制系统方法作为比例、微分、积分(PID)或者状态反馈控制方法， 其对于本领域技术人员是公知的。
由于在ROSC中心脏停搏受害者是自主呼吸，并且化学受体会受到上升 的CO2水平和降低的pH的刺激，呼吸器响应受害者本身的呼吸作用是必要 的。同步间歇强制换气(SIMV)和吸气压力支持换气(PSV)的组合，用于 提供对于受害者呼吸需要的正确响应，而且同时提供足量微小换气，从而 pCO2可以通过CO2i调节。SIMV允许受害者在人工呼吸之间呼吸，并且PSV 帮助受害者采取很大程度地由他们自己控制的吸气模式。采用PSV，支持量 是可变的，在ROSC早期阶段提供较多支持，当受害者状态在ROSC过程中 改善时支持逐渐减少。
药物注射器14可以用于输送其它制剂，例如谷氨酸盐、门冬氨酸盐或 其它代谢活性剂，其可能在本发明的降低pH再灌注态中特别有效，其使乳 酸盐水平重新正常化并产生对允许pH增大前恢复细胞溶质钙体内平衡必要 的ATP贮存。
胸部按压器12和呼吸器15可以在物理上独立于除颤器，并且生理监视 器10及胸部按压器12和呼吸器15的控制可以由通信连接16完成。通信连 接16可以采用连接装置的电缆形式，但优选地，连接16是通过无线协议例 如蓝牙(Bluetooth)或者无线网络协议例如Institute of Electrical and Eleetranics Engineers(IEEE)802.11。胸部按压器12可以是便携式胸部按 压装置，例如商业可获得的由ZOLL Circulatory Systems of Sunnyvale， California提供的AutopulseTM。独立的呼吸器15可以是例如商业可获得的呼 吸器，如由Versamed of Pearl River，New York提供的iVentTM。独立的药物 注射器14可以是例如商业可以获得的药物注射装置，如由Infusion Dynamics of Plymouth Meeting，Pennsylvania提供的Power InfuserTM或由Baxter Healthcare Corp.，of Bound Lake，Illinois提供的Colleague CXTM。胸部按压器 12、呼吸器15、药物注射器14和除颤器13也可以集成到一个机架中，例如 由ZOLL Circulatory Systems of Sunnyvale，California提供的AutopulseTM。
在其它实施方式中，全部复苏事件的控制与协调和不同治疗的过渡可以 由装置17或在胸部按压器、呼吸器或除颤器外部的处理元件完成。例如， 装置17可以是膝上型计算机或其它手持计算机或专用计算装置，其下载和 处理来自除颤器的ECG数据、分析ECG信号、在分析基础上执行判定并且 控制其它治疗装置，包括除颤器13。尽管此系统是针对心脏停搏描述的，它 也可用于外伤受害者或其它形式的停搏，其中受害者受到其它疾病、整体缺 血以及要求患者由再灌注状态的复苏。
本发明的许多与上述不同的其它实施例也包括在由权利要求限定的本 发明中。在权利要求中述及的“处理”包括执行软件的微处理器(以及相关 的存储器和硬件)。