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一种具有治疗脂肪代谢异常疾病的中药组合物及其应用

阅读：667发布：2020-05-12

专利汇可以提供一种具有治疗脂肪代谢异常疾病的中药组合物及其应用专利检索，专利查询，专利分析的服务。并且本发明公开了中药组合物在制备防治脂肪代谢异常疾病中的应用；所述的中药组合物包括：茵陈、春柴胡、苦参、大黄、大青叶。本发明的通过大量实验筛选，本发明提供的中药组合物具有很好的降低高血脂动物模型的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量，并且对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)具有一定的升高作用。并且通过临床的实验发现，苦黄颗粒能明显改善脂肪肝患者的生化指标和影像学评价结果。另外本发明通过药物性肝损伤实验结果表明，本发明提供的中药组合物可显著改善药物性肝损伤，具有防止肝损伤的作用。，下面是一种具有治疗脂肪代谢异常疾病的中药组合物及其应用专利的具体信息内容。

权利要求

1.中药组合物在制备防治脂肪代谢异常疾病中的应用；所述的中药组合物包括：茵陈、春柴胡、苦参、大黄、大青叶。
2.根据权利要求1所述的应用，其特征在于，所述的脂肪代谢异常疾病包括肥胖、脂肪肝。
3.根据权利要求2所述的应用，其特征在于，脂肪肝为非酒精性脂肪性肝病。
4.根据权利要求2所述的应用，其特征在于，脂肪肝为非酒精性脂肪肝病合并化学性或药物性肝损伤疾病。
5.根据权利要求1至4任一项所述的应用；所述的中药组合物包括：茵陈800 1600份、春~
柴胡800 1600份、苦参260 520份、大黄300 600份、大青叶625 1250份。
~ ~ ~ ~
6.根据权利要求5所述的应用；所述的中药组合物包括：茵陈833.3份、春柴胡833.3份、苦参266.7份、大黄333.3份、大青叶625份。
7.根据权利要求6所述的应用；将中药组合物提取后与药学上可接受的载体制备成颗粒剂、注射剂、片剂、胶囊剂、丸剂或口服液。
8.根据权利要求7所述的应用；将中药组合物提取方法为采用水煎煮法提取或乙醇回流或连续回流提取得到。

说明书全文

一种具有治疗脂肪代谢异常疾病的中药组合物及其应用

技术领域

[0001] 本发明涉及一种苦黄颗粒的新用途，特别涉及苦黄颗粒在制备治疗非酒精性脂肪性肝病和药物性肝损伤疾病中的应用，属于医药技术领域。

背景技术

[0002] 脂肪代谢异常是指正常的脂肪代谢因多种因素的综合作用发生异常，它严重影响健康和寿命的，会直接导致各种疾病的产生，其中最可能引起的疾病就是心血管疾病、脂肪肝和肥胖等。

[0003] 肥胖是一种由多种因素引起的慢性脂肪代谢性疾病，特点是体脂占体重的百分比异常增高并在某些局部过多沉积脂肪。据世界卫生组织统计，目前全球约有39％的成年人存在超重情况，而存在肥胖的人群约有13％。肥胖本身并不致命，但由于肥胖与多种疾病如糖尿病，高血脂，高血压，癌症等发生相关，正受到越来越多的关注。肥胖的发生是人体内摄入热量高于消耗，而造成大量前脂肪细胞分化形成脂肪细胞。

[0004] 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)定义为影像学和肝组织学证实肝脂肪变，并除外导致肝脂肪变的其它原因，如大量饮酒、长期应用促脂肪形成药物或单基因遗传紊乱等，根据其临床表现主要包括肝脏脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steato-hepatitis，NASH)和肝硬化。非酒精性脂肪性肝病的发病机制非常复杂，目前也没有公认的有效药物治疗，因此目前在研究发病机制基础之上开发有效的药物仍需要继续努力。

[0005] 另外随着我国人民生活水平的提高和中药、保健品使用的日益增多，药物中毒性肝损伤的发病率有上升趋势。药物性肝病又称药物性肝损伤(drug induced liver injury,DILI)，是我国非感染性肝病的第二大病种，药物引起的肝毒性现已成为急性肝功能衰竭的主要原因，过去数十年间因为肝毒性从市场撤除的药物造成的损失达数十亿美金。

[0006] 苦黄颗粒是雷允上药业集团有限公司在对中药二类新药苦黄注射液的二次研究的基础上，研制开发的中药四类新药，2003年获得新药证书，国药准字Z20030141。苦黄颗粒处方延用苦黄注射剂原方，组方为茵陈、柴胡、大青叶、大黄、苦参，具有清热利湿、疏肝退黄的功效。临床用于因湿热内蕴引起的黄疸型病毒性肝炎患者的退黄。脂肪代谢异常疾病包括肥胖和脂肪肝与黄疸型病毒性肝炎、酒精性脂肪肝的发病机制、临床治疗方式和诊断指标各不同。目前还没有苦黄颗粒在制备治疗脂肪代谢异常和非酒精性脂肪性肝病和药物性肝损伤疾病的研究报道，明显制约了苦黄颗粒的临床推广和应用。

发明内容

[0007] 发明目的：本发明的目的是为了克服现有技术的不足，通过大量实验筛选，在苦黄颗粒现有功效的基础上，开发其新的临床功效，扩大其临床适应症。

[0008] 技术方案：为了实现以上目的，本发明采取的技术方案为：

[0009] 中药组合物在制备防治脂肪代谢异常疾病中的应用；所述的中药组合物包括：茵陈、春柴胡、苦参、大黄、大青叶。

[0010] 作为优选，以上所述的应用，所述的脂肪代谢异常疾病包括肥胖、脂肪肝。

[0011] 作为优选，以上所述的应用，脂肪肝为非酒精性脂肪性肝病。

[0012] 作为优选，以上所述的应用，脂肪肝为非酒精性脂肪肝病合并化学性或药物性肝损伤疾病。

[0013] 作为优选，以上所述的应用；所述的中药组合物包括：茵陈833.3份、春柴胡833.3份、苦参266.7份、大黄333.3份、大青叶625份。

[0014] 作为优选，以上所述的应用；将中药组合物提取后与药学上可接受的载体制备成颗粒剂、注射剂、片剂、胶囊剂、丸剂或口服液。

[0015] 本发明的技术效果：

[0016] 本发明的通过大量实验筛选，以茵陈833.3份、春柴胡833.3份、苦参266.7份、大黄333.3份、大青叶625份为中药组合物原料，开发其新的临床功效，通过实验发现，具有很好的降低高血脂动物模型的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量，并且对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)具有一定的升高作用，对脂肪代谢异常性疾病具有很好的防治作用。并且通过临床的实验发现，中药组合物还能明显改善脂肪肝患者的生化指标和影像学评价结果。对脂肪肝疾病具有很好的疗效。

[0017] 另外本发明通过药物性肝损伤实验结果表明，中药组合物还可以显著改善化学性和药物性肝损伤，具有防止肝损伤的作用。通过本发明的实验可以扩大中药组合物的临床适应症，为其临床上的推广提供有效基础。

具体实施方式

[0018] 下面通过实施例的方式进一步说明本发明，但并不因此将本发明限制在所述的实施例范围之中。在阅读了本发明之后，本领域技术人员对本发明的各种非实质性的修改均落于本申请所附权利要求所限定的范围。

[0019] 以下实施例所用的苦黄颗粒均由雷允上药业集团有限公司生产提供(国药准字Z20030141)。

[0020] 实施例1苦黄颗粒对高脂血症模型大鼠降血脂作用的疗效观察。

[0021] 1材料和方法

[0022] 1.1试验用药：苦黄颗粒，由雷允上药业集团有限公司生产的，批准文号：国药准字Z20030141；中药原料为：茵陈833.3份、春柴胡833.3份、苦参266.7份、大黄333.3份、大青叶625份。

[0023] 1.2剂量：本发明组合物片剂的推荐剂量为成人(按60kg体重计〉每日18g，相当于0.3g/kg/d。每日一次经口给予，连续灌胃28d后测各项指标。大鼠灌胃体积为0.5mL/100g。
同时设空白对照组(0g/kg)、模型对照组(0g/kg)，用无菌水代替受试物，每次灌胃体积与各受试物组相同。

[0024] 1.3仪器与试剂

[0025] 1.3.1仪器:SELECTRA-E全自动生化分析仪、离心机、HZF-B3000 电子天平。

[0026] 1.3.2试剂:

[0027] 总胆固醇(TC)试剂盒(中生北控生物科技股份有限公司)，批号:181221；甘油三酯(TG)试剂盒(中生北控生物科技股份有限公司)，批号:181211；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)试剂盒(中生北控生物科技股份有限公司)，批号：181231；低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)试剂盒(中生北控生物科技股份有限公司)，批号:181121。

[0028] 1.4实验方法：10只大鼠给予维持饲料作为空白对照组，40只大鼠给予高脂饲料作为模型组，模型组给予高脂饲料14d后，空白对照组和模型组大鼠不禁食取血，采血后离心分离出血清测定血清总胆固醇，甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。根据总胆固醇水平将模型组随机分为：模型对照组，苦黄颗粒低剂量组、中剂量组和高剂量组。采用混合型高脂血症动物模型实验方法，苦黄颗粒低低、中、高三个剂量组在给予高脂饲料的同时灌胃不同剂量的受试物；模型对照组给予高脂饲料的同时灌胃相应体积的无菌水；空白对照组给予维持饲料的同时灌胃相应体积的无菌水，给受试物32d后，不禁食取血，测定各组大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。

[0029] 1.4.1血清总胆固醇测定方法

[0030] 取静脉血，4000r/min离心8min分离出血清，取血清，用SELECTRA-E全自动生化分析仪测定。

[0031] 1.4.2甘油三酯测定方法

[0032] 取静脉血，4000r/min离心8min分离出血清，取血清，用SELECTRA-E全自动生化分析仪测定。

[0033] 1.4.3高密度脂蛋白胆固醇测定方法

[0034] 取静脉血，3000r/min离心10min分离出血清，取血清，用SELECTRA-E全自动生化分析仪测定。

[0035] 1.4.4低密度脂蛋白胆固醇测定方法

[0036] 取静脉血，4000r/min离心8min分离出血清，取血清，用SELECTRA-E全自动生化分析仪测定。

[0037] 1.5 数据处理

[0038] 用SPSS 软件进行数据处理。采用方差分析，但需按方差分析的程序先进行方差齐性检验，方差齐，计算F值，F值

[0039] 2.实验结果

[0040] 2.1本发明组合物对高血脂模型大鼠体重的影响

[0041] 由表1可见，给予模型组大鼠高脂饲料14d后，模型对照组与空白对照组比较，大鼠体重显著增加(P<0.05)。给药苦黄颗粒后，与模型对照组比较，体重显著降低(P<0.05)。

[0042] 表1对高血脂模型大鼠体重的影响

[0043] 组别动物数/只给受试物前体重/g 给受试物后体重/g空白对照组 10 302.5±16.2 423.4±16.5
模型对照组 10 307.2±14.4 495.2±18.2#
苦黄颗粒0.10g/kg 10 305.3±16.1 473.0±13.2*
苦黄颗粒0.20g/kg 10 309.2±12.2 453.3±16.4*
苦黄颗粒0.30g/kg 10 305.1±14.3 439.6±15.6**

[0044] 注：#与空白对照组比较有显著差异。*与模型对照组比较有显著差P<0.05；**与模型对照组比较有显著差P<0.001；

[0045] 2.2本发明组合物对高血脂模型大鼠血清TC的影响

[0046] 由表2可见，给予模型组大鼠高脂饲料14d后，模型对照组与空白对照组比较，血清总胆固醇含量显著升高(P<0.001)，即模型建立成功。给予苦黄颗粒前各剂量组血清总胆固醇与模型对照组比较，差异均无显著性(P>0.05)。经口给予大鼠不同剂量的苦黄颗粒28d后，模型对照组与空白对照组比较，血清总胆固醇含量显著升高(P<0.001)。与模型对照组比较，苦黄颗粒的中、高剂量组血清总胆固醇含量显著降低(P<0.05)。即本发明中、高剂量苦黄可以降低高血脂模型大鼠血清总胆固醇含量。

[0047] 表2对高血脂模型大鼠血清TC的影响

[0048]

[0049] 注：#与空白对照组比较有显著差异。*与模型对照组比较有显著差P<0.05；**与模型对照组比较有显著差P<0.001；

[0050] 2.3本发明组合物对高血脂模型大鼠血清TG的影响

[0051] 由表3可见，给予模型组大鼠高脂饲料14d后，模型对照组与空白对照组比较，血清甘油三酯含量显著升高(P<0.001)，即模型建立成功。给予苦黄颗粒前各剂量组血清甘油三酯与模型对照组比较，差异均无显著性(P>0.05)。经口给予大鼠不同剂量的苦黄颗粒28d后，模型对照组与空白对照组比较，血清甘油三酯含量显著升高(P<0.001)；与模型对照组比较，苦黄颗粒中、高剂量组血清甘油三酯含量显著降低(P<0.01)。即本发明苦黄颗粒中、高剂量组可以降低高血脂模型大鼠血清甘油三酯含量。

[0052] 表3对高血脂模型大鼠血清TG的影响

[0053]

[0054] 注：#与空白对照组比较有显著差异。*与模型对照组比较有显著差P<0.05；**与模型对照组比较有显著差P<0.001。

[0055] 2.4本发明组合物对高血脂模型大鼠血清HDL-C的影响

[0056] 由表4可见，给予模型组大鼠高脂饲料14d后各剂量组与模型对照组比较，血清高密度脂蛋白胆固醇含量均无显著性差异(P>0.05)。经口给予大鼠不同剂量的苦黄颗粒28d后，高剂量苦黄颗粒组与模型对照组比较，可增加血清高密度脂蛋白胆固醇含量(P>0.05)。

[0057] 表4对高血脂模型大鼠血清HDL-C的影响

[0058]

[0059] *与模型对照组比较有显著差P<0.05；

[0060] 2.5本发明组合物对高血脂模型大鼠血清LDL-C的影响

[0061] 由表5可见，给予模型组大鼠高脂饲料14d后模型对照组与空白对照组比较，血清低密度脂蛋白胆固醇含量显著升高(P<0.00l)；给药前，各剂量组与模型对照组比较，血清低密度脂蛋白胆固醇含量均无显著性差异(P>0.05)。经口给予大鼠不同剂量的苦黄颗粒28d后，模型对照组与空白对照组比较，血清低密度脂蛋白胆固醇含量显著升高(P<0.001)；
与模型对照组比较，苦黄颗粒的中、高剂量组的血清低密度脂蛋白胆固醇含量显著降低(P<
0.05)。

[0062] 表5对高血脂模型大鼠血清LDL-C的影响

[0063]

[0064] 注：#与空白对照组比较有显著差异。*与模型对照组比较有显著差P<0.05；

[0065] 实施例2改善脂肪肝及体重的临床观察

[0066] 1.病例选择，按2010年中华医学会肝脏病学分会非脂肪肝和酒精性肝病学组制订的酒精性脂肪性肝病诊疗指南非酒精性脂肪肝诊断标准

[0067] 1)无饮酒史或饮酒折合乙醇量小于140克/周(女性小于70克/周)；

[0068] 2)有易患因素的肥胖、糖尿病、高血脂症等；

[0069] 3)除原发疾病临床表现外，有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征；

[0070] 4)血清转氨酶和谷氨酰转肽酶水平可由轻至中度增高，以丙氨酸氨基转移酶升高为主；

[0071] 5)肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准；

[0072] 6)肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。

[0073] 凡具备上述第1～4项和第5或第6项中任何一项者即可诊断为脂肪肝，作为入选对象。

[0074] 排除标准：1.慢性心率、营养不良及其他原因导致的肝病患者；2.伴有病毒性肝炎或肝功能失代偿者；3.已使用其他治疗脂肪肝的中西药物者；4.有严重的原发性疾病或有酒精、药物滥用者；5.治疗不配合者。

[0075] 2.观察及治疗

[0076] 本次共入选40例患者，男30例，女10例，年龄38～68岁。

[0077] 观察指标：体重、肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C)、B超、CT值。

[0078] 治疗方法：服用苦黄颗粒，每日3次，每次1袋，每袋6克，3个月为一个疗程。治疗时保持服药前的相同饮食，规律起居。

[0079] 疗效评定：

[0080] 1)显效：临床症状消失，体重有明显改善，ALT、TC、TG等指标均恢复正常，B超或CT检查脂肪肝特征消失；

[0081] 2)有效：临床症状好转，体重有所改善，ALT、TC、TG等指标有所改善或接近正常，B超或CT检查脂肪肝特征有所减轻；

[0082] 3)无效：临床症状无改变，体重无变化或增加，ALT、TC、TG等指标无改善或加重，B超或CT检查脂肪肝特征无变化或加重。

[0083] 3.结果：如表6所示；

[0084] 表6治疗前后各指标变化

[0085]

[0086] 与治疗前比较，*P＜0.01

[0087] 从受试结果中可以看出，对比治疗前后，患者的体重、ALT、AST、TC、TG及HDL-C水平有明显改善(P＜0.01)。

[0088] 且通过治疗后经肝影像学诊断，40例受试患者脂肪肝特征消失或具有显著减轻，治疗总有效率85％。受试人群未有明显不适，表明本发明具有很好的改善脂肪肝及降低体重的作用。实施例3抗化学性肝损伤的实验研究

[0089] 一、实验材料与药物

[0090] 1.药物和试剂

[0091] AST，ALT，MDA，SOD试剂盒及考马斯亮蓝蛋白试剂盒均购于南京建成生物工程研究所；四氯化碳(CCl4，分析纯,上海凌峰化学试剂有限公司)，使用时用花生油配制成0.1％的花生油溶液；氨基半乳糖苷(D-GalN，Sigma公司)，临用前蒸馏水溶解稀释成70mg/mL溶液；联苯双酯片(江苏鹏鹞药业有限公司)，临用时碾成细粉加生理盐水制成混悬液。

[0092] 2.实验动物

[0093] 清洁级雄性ICR小鼠，体重18～22g，由浙江省实验动物中心提供，合格证号SCXK(浙)2018-0033。

[0094] 3.实验仪器

[0095] 酶联免疫仪(美国Bio-Tek公司)；UV-2000型紫外分光光度计(北京莱柏泰科仪器有限公司)；BT125型电子天平(赛多利斯科学仪器有限公司)；KQ-250E型超声波清洗器(昆山禾创超声仪器有限公司)；Anke GL-16GII型离心机(上海安亭科学仪器厂)。

[0096] 4.受试药物及处理方法

[0097] 苦黄颗粒加水稀释制成所需浓度；阳性药为联苯双酯，给药前以蒸馏水溶解配制成所需浓度。

[0098] 二、实验方法

[0099] 1.对CCl4致小鼠急性肝损伤的影响

[0100] 取60只小鼠，适应性喂养1周后，按体重随机分成6组，每组10只，分别为正常对照组，CCl4至肝损伤模型组，苦黄颗粒低剂量组(0.1g/kg/d)、中剂量组(0.2g/kg/d)和高剂量组(0.3g/kg/d)，联苯双酯组(120mg/kg/d)。对照组及模型组给予同量的生理盐水，给药组连续灌胃10d，于末次给药后1h，除正常组ip 0.9％NaCl 10mL/kg外，其余各组均ip 0.1％CCl4花生油溶液10mL/kg。16h后，所有小鼠采用眼眶后静脉丛采血，分离血清，测定血清中ALT及AST的活性。取血后处死小鼠，随即取部分肝脏，用生理盐水制备成10％的肝匀浆，按照试剂盒说明测定MDA含量及SOD活力。

[0101] 2.对D-GalN致小鼠急性肝损伤的影响

[0102] 取60只小鼠，适应性喂养1周后，按体重随机分成6组，每组10只，分别为正常对照组，D-GalN致肝损伤模型组，苦黄颗粒低剂量组(0.1g/kg/d)、中剂量组(0.2g/kg/d)和高剂量组(0.3g/kg/d)，联苯双酯组(0.15g/kg/d)。对照组及模型组给予同量的生理盐水，给药组连续灌胃10d，于末次给药后1h，除正常组ip 0.9％NaCl 10mL/kg外，其余各组均ip D-GalN 700mg/kg。16h后，所有小鼠采用眼眶后静脉丛采血，分离血清，测定血清中ALT及AST的活性。取血后处死小鼠，随即取部分肝脏，用生理盐水制备成10％的肝匀浆，按照试剂盒说明测定MDA含量及SOD活力。

[0103] 3.统计学处理

[0104] 所有实验数据均采用SPSS11.5统计处理软件进行统计学处理，结果以表示，组间比较采用方差分析。

[0105] 三、实验结果

[0106] 1.苦黄颗粒对CCl4致小鼠急性肝损伤的影响

[0107] CCl4肝损伤模型组与正常组比较，小鼠血清ALT、AST和肝组织MDA水平明显升高(P<0.01)，SOD活性明显降低(P<0.01)；苦黄颗粒各剂量组、联苯双酯组与模型组比较可明显改善肝损伤小鼠血清ALT、AST降低(P<0.01)；苦黄颗粒低剂量组有降低肝组织MDA水平和升高肝组织SOD水平的作用；具体实验结果见表7。

[0108] 表7苦黄颗粒对CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST及肝脏SOD、MDA的影响(mean±SD，n＝10)

[0109]

[0110] 注：与模型组比较，##P<0.01,#P<0.05。

[0111] 2.苦黄颗粒对D-GalN致小鼠急性肝损伤的影响

[0112] D-GalN肝损伤模型组与正常组比较，小鼠血清ALT、AST和肝组织MDA水平明显升高(P<0.01)，SOD活性明显降低(P<0.01)；苦黄颗粒各剂量组、与模型组比可降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平(P<0.01)；且苦黄颗粒各剂量组和联苯双酯组与模型组比较，可不同程度降低肝损伤小鼠肝组织MDA水平(P<0.05)，对SOD水平有一定的升高作用(P<0.05)。具体实验结果见表8。

[0113] 表8苦黄颗粒对D-GalN致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST及肝脏SOD、MDA的影响(mean±SD，n＝10)

[0114]

[0115] 注：与模型组比较，##P<0.01,#P<0.05。

[0116] 实施例4抗药物性肝损伤药效实验

[0117] 1、样品

[0118] 对乙酰氨基酚(APAP)，购自阿拉丁生物科技有限公司，临用前用无菌生理盐水配置一定浓度的溶液。

[0119] 2.实验动物

[0120] 清洁级雄性ICR小鼠，体重18～22g，由浙江省实验动物中心提供，合格证号SCXK(浙)2018-0033。

[0121] 3.实验仪器

[0122] 酶联免疫仪(美国Bio-Tek公司)；UV-2000型紫外分光光度计(北京莱柏泰科仪器有限公司)；BT125型电子天平(赛多利斯科学仪器有限公司)；KQ-250E型超声波清洗器(昆山禾创超声仪器有限公司)；Anke GL-16GII型离心机(上海安亭科学仪器厂)。

[0123] 4.受试药物及处理方法

[0124] 苦黄颗粒加水稀释制成所需浓度；给药前以蒸馏水溶解配制成所需浓度。

[0125] 5、实验方法

[0126] 取小鼠，适应性喂养1周后，按体重随机分成6组，每组10只，分别为空白组对照组，对乙酰氨基酚至肝损伤模型组，苦黄颗粒低剂量组(0.1g/kg/d)、中剂量组(0.2g/kg/d)和高剂量组(0.3g/kg/d)，

[0127] 末次给药所有动物禁食12～16小时，末次给药30min后，除对照组灌胃0.5％CMC-Na外，其余各组小鼠以200mg/kg剂量灌胃APAP。造模后14h各组迅速摘眼球采血，静置30min，3000rpm离心10min取血清，保存于-80℃备用。小鼠处死后，迅速摘取肝脏，置于预冷的生理盐水中反复冲洗，用滤纸拭干。4℃对肝脏进行组织匀浆，3000rpm离心10min取血清，保存于-80℃备用。按照各测试盒操作方法测定肝组织中MDA、GSH和血清中ALT、AST水平。

[0128] 4、实验结果

[0129] 由表9可见，与正常组相比，模型组小鼠肝脏组织中MDA和GSH显著升高，血清中AST和ALT活性显著上升，表明：模型组小鼠肝细胞受损，同时肝组织中发生明显的脂质过氧化损伤，导致谷胱甘肽代偿性增加以对抗氧化损伤。相比模型组，各苦黄颗粒给药组肝组织中MDA、GSH以及血清中AST、ALT均有不同程度的下降。

[0130] 表9对乙酰氨基酚致小鼠药源性肝损伤生化检测

[0131]

[0132] 与空白对照组比较，*p<0.05，**p<0.01。与模型组比较，#p<0.05，##p<0.01。

[0133] 以上所述仅是本发明的优选实施方式，应当指出，对于本技术领域的普通技术人员来说，在不脱离本发明原理的前提下，还可以做出若干改进和润饰，这些改进和润饰也应视为本发明的保护范围。

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一种双委夜蛾性诱剂及其制备方法和应用	2020-05-08	837
对黄瓜根结线虫具强致病力的淡紫紫孢菌及其应用	2020-05-12	837
新的取代的异噻唑并吡啶酮、其制备方法及其用作除草剂和/或植物生长调节剂的用途	2020-05-08	417
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一种丘陵红壤旱地火龙果间种小飞扬草的方法	2020-05-08	623
一种薇甘菊化学防治用施药方法	2020-05-08	590
一种新型G蛋白偶联受体GPR84抑制剂及其应用	2020-05-08	164
一种用于防治花生叶斑病的杀菌组合物及其应用和杀菌剂	2020-05-11	443
一种畜禽用复合解毒剂的制备方法	2020-05-11	344
一种多层潜叶蛾防冶球	2020-05-11	659

一种具有治疗脂肪代谢异常疾病的中药组合物及其应用

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