本发明涉及茶色素的药物新用途，具体涉及茶色素在制备治疗脑早衰和痴呆 症的药物中的应用，属于中药领域。

茶色素是从茶叶中提取的植物天然色素，是茶多酚中儿茶素经过氧化而成的 一种活性色素复合物。茶色素由茶黄素、茶红素和茶褐素组成。对于茶色素的研 究已有文献报道。CN1074618A公开了茶色素及其生产方法。该生产过程为，茶叶 以煎煮取汁，碱化，浓缩，酸化，加入乙醇回流，乙醇回流液再碱化得到茶色素 结晶品，经真空干燥，即得到该茶色素。用该方法制得的茶色素中茶黄素、茶红 素和茶褐素三者有恒定的比例，可作为药用。对于茶色素的药用价值报道可以概 括为降低血液粘滞度、降血脂、降胆固醇、预防和治疗心血管疾病。但到目前为 止，尚未见有关茶色素用于治疗脑早衰和痴呆症的报道。

本发明的目的是提供茶色素的一种新的制药用途，即茶色素在制备治疗脑早 衰和痴呆症的药物中的应用。

脑早衰是多种病生理因素作用于脑组织细胞发生结构改变、代谢机制失常和 脑功能衰退的临床、亚临床综合症。脑早衰多见于中年，部分已有早老性痴呆的 精神症反应。痴呆是当今世界医学界所面临的重大课题，老年人的痴呆有二个方 面的主要原因：老年性痴呆和血管性痴呆。茶色素用于治疗脑早衰和痴呆症具有 良好的疗效，并且对心脑血管病性精神障碍有较好的治疗作用。

本发明茶色素的提取方法可以按照已知的提取工艺进行提取，优选是按照下 述方法提取的茶色素：

(1)、将茶叶按1∶15-30倍比例加水后，经一次或一次以上的煎煮取汁，煎 出液用在水溶液中能产生OH-离子的化合物进行碱化，调节PH8-10，然后在小于 70℃下加热浓缩该碱化液至原体积量的1/4-1/10，得浓缩液；(2)浓缩液用酸 调至PH3-6，酸化液加入乙醇1-10体积倍量，回流0.5-2小时，得醇回流液；(3) 醇回流液用在水溶液能产生OH-离子的化合物调节PH7-10，沉淀后过滤，得茶色 素结晶，茶色素结晶真空干燥，即得茶色素产品。

本发明的茶色素是一种药物活性成分，按照常规的制剂工艺，可以以茶色素 为主活性组份，加入常规的赋性剂、调味剂、崩解剂、防腐剂、润滑剂、湿润剂、 粘合剂、溶剂、增稠剂、增溶剂等药物辅料，制成任何一种适合于临床上使用的 剂型，如片剂、胶囊剂、颗粒剂、口服液体制剂、注射剂等。

由于本发明首次公开了茶色素治疗脑早衰和痴呆症以及心脑血管病性精神障 碍的药用作用，因此，将茶色素单独或与其他活性组份或辅料配合制成药剂，只 要是该药剂用于治疗脑早衰和痴呆症以及心脑血管病性精神障碍，均属于本发明 的保护范围。

本发明的茶色素在制成任何一种剂型时，均具有治疗脑早衰和痴呆以及心脑 血管病性精神障碍的作用。任何药剂，如果其组份中含有茶色素或仅以茶色素单 一成分制备成药，在其包装或说明书等标识上或者在其他任何宜传品上只要注明 或提示具有治疗脑早衰和痴呆症及心脑血管病性精神障碍的作用，则落入本发明 的保护范围之内。

本发明的茶色素是来源于药食两用的天然植物茶叶。因此，也可以将茶色素 制成保健食品或保健药品。将茶色素制成的保健食品或保健药品，如果在其包装 或说明书等标识上注明或提示有治疗脑早衰和痴呆症及心脑血管病性精神障碍的 作用，也落入本发明的保护范围之内。

实施例1

配方

茶色素                 125克

药用淀粉               875克

将上述组份入搅拌机，充分搅拌混匀，用胶囊机装胶囊，每粒装填1克，制 得茶色素胶囊1000粒，每粒胶囊含茶色素125毫克。

实施例2

茶色素        250克

蒸馏水        2000毫升

甜菊甙        1克

将茶色素溶于蒸馏水中，充分混匀，加入甜菊甙，再次搅拌混匀，用罐装机 装入玻璃瓶中，每瓶装10毫升，灭菌，制得茶色素口服液。

实验例1  茶色素治疗脑早衰1000例的临床研究

资料与方法

1.1  一般资料

收集46-60岁患者1150例。男856例、女294例。平均年龄54.6岁。全为城市 脑力劳动者。普遍有外在因素如社会、环境、生活方式和条件、饮食不当、药物 和职业的影响；内在因素有高血压(213例)、高脂血症(280例)、糖尿病(17例)、 冠心病(36例)、TLA(28例)、脑梗塞后(42例)、脑动脉硬化(301例)等疾病的直接 影响。临床和亚临床状态的表现除临床有原发病的典型症征以外，突出见于神经 症倾向(586例)、植物神经功能欠稳定(697例)有轻微的、不能定位的、不典型的 神经系统软体征如：苯手、眼球震颤、瞳孔不等大、复视、偏盲、构音含糊、协 调差、生理反射不对称、病理反射单侧可疑阳性。按KOLOKOWASKA氏法积分K＞5， 486例，K＞10，278例、K＞15 182例，有难与疲劳、厌倦区分的思维敏感性下降 58例、记忆力减退103例、性格呈现病态演变201例、轻度抑郁112例、有模糊躯 体症状312例等精神症反应，头颅CT示脑萎缩37例、侧脑室周围存在对称性低密 度区8例，长谷川法智商85分以下44例、86-95分钟127例。

1.2  检测方法

1.2.1  采用国产XD-300B型多功能彩色微循环仪专人操作，常规检查方法和 定量综合统计田牛法执行观察球结膜部微循环以眼球双颞部为准，室温23℃，放 大100倍观察。眼底动脉硬化像依据KEIIH-WAGNE法定度。

1.2.2  血流变学检测用国产FL型血流变仪、WX-3D型血小板粘附仪，评定测 量按仪器要求。

1.2.3  血脂测定由三所医院按常规专人操作。

1.3  给药方法

茶色素组1000例用江西绿色制药集团有限公司提供的TP胶囊，批号为赣卫药 准字(1994)-139-1号。每次250MG，每日3次，口服30天后，每日125mg加维生素 EI丸维持30天，疗程结束；对照组150例用云南天然制药有限公司提供的施普瑞 胶囊作安慰剂，批号为滇卫药准字(1992)-101-2号，每次2粒，每日3次，口服30 天后每日1粒加维生素E1粒，维持30天，疗程结束。在疗程服药期间，一律停用 降血脂药、降压药和抗脑衰药如脑活素。

1.4  统计方法

计量资料以X±S表示，自身对照用配对T检验，组间比较用X2检验，P＜0.05 有意义。1.5疗效评定方法

1.5.1  临床疗效按百分比。显效：主诉减少80％以上，阳性体征基本消 失、软体征K＜3，降血脂有效率TC、TG、HDL、LDL分别为71％、50％、74％、76％； 有效：主诉减少50％以上，阳性体征部分消失、软体征K＜5、降血脂有效率TC、 TG、HDL、LDL分别为50％、30％、50％、50％；无效：以上无变化；恶化：主诉及阳 性神经体征、软体征增多，降血脂中有1-2项指标异常变化。

1.5.2  球结膜微循环障碍改善依总积分值的变化轻重度的判定，以具有重 大或重要病生理意义的定性指标出现的机率和速度而定。

1.5.3  血流变学变化据测量结果变化率和升降幅度评定。

2、结果和分析

2.1  脑早衰的发生率。通过万例调查发现：青年人80例(8‰)、老年120例 (1.2％)、中年1150例(11.5％)。表明中年发病率高，呈正态分布。

2.2  球结膜微循环障碍呈中重度异常，总积分值为18.40±1.12-21.48±1 .16，形态指标以微管数减少、畸形变、缺血灶1-3个突出，流态指标以血粒缓流、 白色微栓、红细胞中度聚集等的出现率高达到84％-94.96％，见表1。与眼底动脉 硬化像大致平行，见表2。茶色素组治疗前后比较，有显著性差异(P＜0.05-0 .001)，与对照组比较，治后亦差异显著(P＜0.05-0.001)，见表3。血脂的改善 表明茶色素可矫正脂质代谢紊乱。

2.3  血流变性异常的改善，从茶色素治疗后的全血粘度、血浆粘度、纤维 旦白元、血小板粘附率等的变化率看，给药前后比较都有显著性差异(P＜0.05-0. 01)，见表4。

2.4  临床疗效，见表5。可见茶色素组总有效率97.4％；施普瑞组总有效率 40％、无效和恶化共60％。接受茶色素治疗后，精神症状改善达50％以上、模糊的 躯体症状转好在65％。

  表1  球结膜微循环主要异变指标出现机率(n.％) 指标     出现例数(％) *微血管数减少     1048   91.34 *缺血灶(1-3个/视野)     1106   96.17 *畸形管(囊、梭、瘤)     1088   94.01 △管径改变(含A/V＞1/3)     996    86.60 *微血流粒缓状     1122   96.57 *白色微检(1-3个/视野)     1092   94.96 △红细胞中度以上聚集     981    85.61 微血管运动性减少     876    76.69 △走行异常     965    84.00 △粗细不均     974    84.69 注：*示异常机率＞90％，△示80％左右。

   表2  球结膜微循环障碍与眼底动脉硬化象比较(n)

      眼底动脉   球结膜     微循环     障碍程度 硬化程度  轻度异常    中度异常    重度异常      合计 1°硬化      57          0           0           57   2°        0          680          25          705   3°        0          150         238          388

          表3  两组治疗球结膜微循环积分值比较(X±S) tp治前 组治后 sp治前 组治后   形态值  15.42±2.66  5.63±0.72  13.41±2.60  10.28±0.74   流态值  5.44±0.71  2.02±0.45  3.40±0.61  2.13±1.42   管周值  1.50±2.76  0.26±0.11  1 57±3.21  0.76±0.25     总积分值    21.48±1.16    7.43±1.40    18.40±1.12    12.98±1.03 注：△、△ △ △ P＜0.001，△ △ P＜0.05，▲▲、▲▲▲p＜0.05▲p＜0.01

                    表4  茶色素治疗脑早衰的血流变学改变           X±S(mmol/l) 变化率    t值      p值   给药前              给药后 全血高切率   5.22±1.42   4.73±1.16   9.38    2.14    0.05 粘度低切率   6.82±2.47   6.15±1.52   10.75   2.25    ＜0.05 血浆粘度   1.81±0.19   1.74±0.13   5.48    3.34    ＜0.01 纤维旦白元   3.92±1.12   3.20±1.03   18.32   3.82    ＜0.01 血小板粘附率   64.25±17.74   28.79±10.8   21.31   9.18    ＜0.01

               表5  两组临床疗效比较(n)％)

          显著       有效         无效       恶化

TP组  392(39.20)  582(58.20)    26(26.0)     0

SP组  18(12.00)   42(28.00)     85(56.67)    5(3.33)

3、讨论和结语

脑早衰是多种病生理因素作用于脑组织细胞发生结构改变、代谢机制失常和 脑功能衰退的临床、亚临床综合症，若不及早干预极易导致严重后果。资料表明： 脑早衰多见于中年，部分已有早老性痴呆的精神症反应，临床神精系体征和软体 征多见；常合并于心脑血管缺血性疾病中；球结微血管退变、硬变、畸变，缺血 区的出现、白微栓浮游，血流速粒缓；血流变性呈高粘、血凝异常。这些不但表 示了内外因作用下脑局限或广泛性的血灌不良，也是发生脑功能衰退的直接病因 和转机。自由基的堆集、免疫机能的下降，必将促发和加重脑衰退，DT证实有脑 萎缩的征象，皆为诊断脑早衰提供了依据。球结膜微循环障碍程度与眼底动脉化 像基本一致系同源于颈内动脉的直接延续，所以可直观反映脑衰退情况，从而比 甲襞部位观察优越。从双向指标监测下应用茶色素治疗看，资料也表明安全、高 效，尤其是微循环的微血管数目增加、缺血灶消失、白色微栓不见、血流加快、 管径的改变；同时血流变性四指标的变化率也明显，说明双向指标监测方法是敏 感可比的，量化处理结果可信方便。茶色素防治干预早衰疗效确切，关键是通过 松驰平滑肌痊挛以解除微动脉高压、协调管内膜分泌的活动物质、降低剪性应力 而活跃微循环；通过调整红细胞压积、解聚降低纤维旦白元含量和血小板粘附性、 改善血浆组分以降血粘；提高SOD活力、降低MDA效应，清除自由基以防止脂质过 氧化而延衰抗老。

实验例2  茶色素防治血管性痴呆的临床初探

1、资料与方法

1.1  病例选择：

40例病人均为1995年10月-1997年4月我院收治的血管性痴呆患者，男28例， 女12例，平均年龄58.2±13.1岁.均符合下列诊断标准：(1)临床上必须有痴呆 症状；(2)必须同时有患脑血管病的足够证据(包括病史、体格检查及放射影像学 的证据)；(3)两者必须有相互关联；(4)经Hachinski鉴别积分表及Rortera -Sanchey改变记分法排除A1zheimer氏痴呆。

1.2  给药方法

茶色素由中外合资江西绿色工业有限公司提供。批号：赣卫药准(1994)139 -1号，每粒胶囊含茶色素125mg，每日3次，每次2粒，疗程1个月。观察期间停用 其它降脂及脑细胞活化药物。

1.3  观察方法

受检查者在采血前一天晚上禁止进食高脂食物及禁止饮酒，第二天清晨空腹 采肘静脉血，治疗30天后行第二次采血，进行血脂、血液流变学及甲襞微循环 等各项指标判定，智能变化评定均为入院时及治疗30天后经长谷川简易智能检测 表(Hasegawa’s Dementia Scale)检测。

1.4  疗效评定标准

智能评价21.5分以下为痴呆，疗效评定分为明显好转(智能提高10分以上)， 好转(智能评分提高5-9.5分)、稍好转(情绪好转反应较前灵敏，大小便可控制， 智能提高不足5分)、无变化(智能评价分值无改变)、恶化(智能评价分值较前减 少)。

1.5  统计分析方法

采用自身对照，t检验分析治疗前后血脂、甲襞微循环、血流变、智能评价 等各项指标的变化情况，数据经我院公卫教研室STATISTIC45统计软件，微机进 行处理。P＜0.05为有统计学意义。

1.6  副作用

服药后病人无不良主诉，血尿常规、肝、肾功能于治疗前后无任何变化。

2、结果

2.1  血管性痴呆的患者常伴有高血脂、血液流变学、微循环的异常，经茶 色素治疗前后输入枝管径、流速、纤维蛋白原、全血还原粘度(高切、低切)、红 细胞压积、胆固醇、甘油三脂的变化均有显著性(P＜0.05)。结果表明茶色素具 有降血脂、抗纤溶、减少红细胞聚集、改善微循环的作用。

2.2  本组病人经长谷川简易智能检测表测定，治疗前智能评价明显低于正 常值(21.5分)，经茶色素治疗后，患者未完全恢复正常，但评价分值变化有显著 得差异(P＜0.037)，治疗有效率达87.5％。 表1  茶色素治疗前后甲襞微循环、血流变、血脂的某些指标变化情况( X±SD)

 指标                   治疗前       治疗后(30人后)    P值 输入枝管径(um)         7.9046±2.0716   8.3154±1.4048     0.141 输出枝管径(um)         7.0969±2.4107   9.3923±1.4068     0.1608

流速               856.8±255.28    940.5±121.96      0.0028   白细胞个数           35.862±19.565   21.615±11.197     0.0001 纤维蛋白原(g/L)        296.35±77.485   269.65±42.14      0.0001 全血还原粘度(高切)     6.1195±1.1446   5.4440±0.7282     0.0001 全血还原粘度(低切)     8.1963±2.1936   7.3185±1.0904     0.0001    红细胞压积          48.846±4.9725   45.000±2.7613     0.0001    血沉方程K值         48.518±19.544   49.498±8.372      0.5742 血清总胆固醇(mmo1/L)   5.5915±0.8877   5.0737±0.8518     0.0001   甘油三指(mmol/L)     1.5460±0.7148   1.1703±0.3396     0.0010 注：*P＜0.05有统计学意义

表2    茶色素治疗前后智能评价分值变化情况( X±SD)     指标   例数    治疗前        治疗后    P值   评价分值    40   9.12±2.25  21.56±3.25  ＜0.037

  表3   茶色素治疗前后智能改变疗效评定 明显好转  好转  稍好转  无变化  恶化   例数   11       15      9       4     1

3、讨论

血管性痴呆(Vascular dementaia，VD)是公认的老年人痴呆的最常见原因， 它主要是由于脑血管疾病引起的；一种是由于多次缺血性脑梗塞引起痴呆，又称 多发梗塞性痴呆(multi-infarctdementia，MD)，另一种是由于慢性脑缺血而不 伴有明显脑梗塞所引起的痴呆，如血管性进行皮层下脑病(Binswanger痴呆)。鉴 于血管性痴呆发病机理是脑血管病的多次发作及慢性缺血性损害，因此对该病的 治疗主要是以预防为主，特别是预防脑血管病的复发及引起脑白质慢性缺血的腔 隙状态。而脑动脉硬化、高血压、高粘血症、血小板聚集、微循环障碍及异常的 血流变均是引发以上疾病的重要危险因子。茶色素是从茶叶中提取的水溶性多元 酚及其衍生物。从本组观察的资料表明，茶色素能从多方面预防脑血管疾病的发 生及复发，治疗血管性痴呆。

血液成份及血液流学方面。茶色素通过降低胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低 密度脂蛋白(LDL)，提高高密度脂蛋白(HDL)从而降血脂。茶色素通过降低纤维蛋 白原、减少血小板聚集、调整红细胞形态、增强其变形能力，明显减少红细胞聚 集从而改善血液粘滞度，抗动脉粥样硬化形成，改善组织的供血供养。

血液动力学方面。从观察结果可见微循环中输入枝管径经治疗后明显增宽。 血液流速也有明显改善。茶色素改善微血管，特别是肾微动脉，并影响血管紧张 系统，松驰平滑肌的痉挛，增加组织灌流，从而调整异常血压。

大量资料已证实内皮素是一种多肽物质，从旁分泌和自分泌方式调节局部血 管紧张度，参与调整血压。其水平提高与动脉血栓形成有相关性。茶色素能清除 缺血状态下增加的内皮素。另外血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的动态平衡失 调也是血管疾病形成的原因。PGI2由血管内皮细胞合成，是强烈的血管扩张剂和 血小板聚集抑制剂，TXA2由血小板微粒体合成释放，是强烈的血管收缩和血小板 聚集剂。两者均不稳定，可迅速转变为稳定的6-酮-PGFI-a和TXB2，而茶色素 能降低TXB2/6-酮-PGFIa的比值，因而茶色素具有抑制脑血管疾病发生、发展 及复发的作用。

自由基与痴呆的发生、发展有着密切关系。缺血缺氧后产生大量的自由基， 攻击生物膜，造成其功能缺失甚至完全破坏，使酶失活，并产生大量致微循环障 碍的物质。而超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)均是重要的 抗氧化酶，其活力可反映机体清除自由基的能力。而茶色素能提高血清中SOD和 GSH-PX的活动，具有清除自由基降低血清脂质过氧化物酶(LPO)含量的能力，并 通过与低价铁分子形成络合物，从而清除因低价铁而引起的自由基。茶色素亦能 提高硒、锗等微量元素，能提高T3、T4、T4/T8比值，调节机体免疫力，促进细 胞新陈代谢。可见茶色素具有抗氧化、抗衰老、提高机体免疫力的功效。

目前，临床上缺少一种价格适中，疗效显著得的治疗痴呆的药物，而茶色素 取材广泛，是一种纯天然的绿色药品，口服安全，无毒无副作用，在治疗痴呆方 面具有广泛的前景。

实验例3  茶色素治疗血管性老年痴呆症480例疗效对比观察

1、资料和方法：

1.1.1  资料：两组病例均系我们地区中心近年来的门诊及住院病人，茶色 素组480例，年龄50-80岁(平均年龄60.6岁)；男性360例，女性120例；其中高脂 血症400例，患高血压及有其病史者50例，冠心病16例脑梗塞后遗症14例。对照 组80例，年龄52-76岁(平均年龄62岁)；男性62例，女性18例；其中高脂血症50 例，高血压11例，冠心病9例，脑梗塞后遗症10例。

1.1.2  诊断：两组病例均有明显的反应迟钝、有时答非所问、记忆力减退、 情感淡漠或情绪易激动，或时哭时笑，浑身倦怠无力，终日倦倦欲懒于言语或言 语颠三倒四、思维差、糊涂，检查感觉与肌力下降，头颅CT检查有不同程度和脑 萎缩。经血流变与微循环检测，提示有血流变异常与微循环障碍。

1.2.1  药物：治疗组使用中外合资江西绿色制药有限公司出品的批号为赣 卫药准(1994)139-1号，每粒含茶色素125MG的茶色素胶囊；对照组使用维脑路通 片加使脑力新胶束。

1.2.2  治疗方法：两组患者除对其它疾病进行对症常规治疗外，治疗组口 服茶色素胶囊250MG(体质弱小者125MG)每日三次，饭前服；对照组口服维脑路通 片4#，使脑力新胶束1粒，每日三次，饭后服。两组均服药30天。

1.3  仪器与检测方法：抽取患者空腹静脉血4毫升，应用国产XBH-31型旋转 式粘度计，检测全血粘度(高切、低切)，血浆粘度、红细胞压积、血沉及体外血 栓的长度、湿重、干重，并治疗前后的检测。甲襞微循环的检测参照全国微循环 检测方法和要求条件，应用国产XG-5B1型微循环黑白电视电脑测量诊断仪，治疗 前后检测左手无名指甲襞微血管袢的形态、流态等12项指标。

2  结果

2.1  疗效：治疗组在治疗后血液流变学8项指标恢复正常(P＜0.01)，微循 环12项指标恢复正常(P＜0.01)，患者症状明显改善。对照组在治疗后血流变8项 指标与微循环12项指标及患者症状未见明显改善(P＞0.05)。见表1和表2

2.2  毒副作用：两组治疗后均未见特殊不良反应。 表1：                 两组治疗前后血流变学比较( X±s)       观察指标                       治疗组                         对照组     治疗前     治疗后   P值     治疗前     治疗后   P值   全血粘度   高切   5.93±0.3    5.31±0.3 ＜0.05   5.63±0.19    5.6±0.2 ＞0.05   低切   11.9±0.5    9.7±0.7 ＜0.05   10.09±0.7    8.91±0.5 ＞0.05   血浆粘度   2.6±0.4    1.74±0.2 ＜0.01   2.00±0.4    1.96±0.38 ＞0.05   红细胞压积(％)   51.36±5.16    43.22±4.4 ＜0.05   50.27±4.57    49.30±4.10 ＞0.05   血     .沉(mm/n)   26.64±13.34    21.3±11 ＜0.01   24.56±11.68    24.54±11.62 ＞0.05   体外血栓长(mm)   31.78±6.38    20.39±3.29 ＜0.01   32.79±7.39    32.76±7.35 ＞0.05   体外血栓湿重(mg)   78.46±15.09    56.09±11.26 ＜0.01   76.44±13.07    76.14±13.02 ＞0.05   体外血栓干重(mg)   26.04±7.62    16.03±5.22 ＜0.01   25.40±6.68    25.36±6.66 ＞0.05 表2：         两组治疗前后甲襞微循环比较( X±S))  n＝560       观察指标              治疗组(n＝500)(n＝480)                 对原组(n＝80)        治疗前      治疗后   P值     治疗前      治疗后   P值   管袢摸物(人数) 446  8 ＜0.01  68  64 ＞0.05   管袢密度 6.70±1.81  8.88±1.51 ＜0.01  6.78±1.89  6.81±1.91 ＞0.05   交叉畸形数(条/m3) 4.02±0.73  2.36±0.24 ＜0.01  4.14±0.86  4.08±0.84 ＞0.05   输入枝直径(mm) 3.13±1.18  4.09±1.27 ＜0.01  3.17±1.22  3.21±1.26 ＞0.05   输出枝直径(mm) 5.42±1.13  6.54±1.23 ＜0.01  5.38±1.09  5.40±1.06 ＞0.05   袢顶直径(μm) 7.54±1.15  8.56±1.46 ＜0.01  7.52±1.13  7.22±1.08 ＞0.05   管袢长度(μm) 147.88±58.66  199.42±69.15 ＜0.01  149.52±59.76  150.90±60.21 ＞0.05   血流速度(μm/s) 670.01±126.76  989.14±158.00 ＜0.01  673.12±129.81  674.00±130.69 ＞0.05   袢周状态 0.68±1.80  0.41±0.60 ＜0.01  0.70±1.82  0.66±1.80 ＞0.05   血流形态 2.39±0.85  0.84±0.46 ＜0.01  2.34±0.80  2.30±0.76 ＞0.05   管袢形态 1.49±0.70  0.98±0.33 ＜0.01  1.12±1.33  1.10±1.31 ＞0.05   红细胞浆集(n) 轻  中   重  轻  中  重  轻  中  重  轻  中  重 26 344  110  340 138  2  10  54  16  12  52  16 3、讨论 血管性老年痴呆症是一种进行性疾病，多发作于脑动脉粥样硬化的老年人， 而高脂血症是动脉硬化的主要原因，也是形成血流变异常和微循环障碍的主要原 因，由于多余的脂肪在血管内壁的沉淀，破坏了血管内皮细胞，使血管壁变脆， 弹性减小，管腔变得狭窄，使血流变检测各项指标异常的血液在已硬化的动脉血 管内流动，再加上微循环的障碍，脑组织细胞则长期供血供氧不足，以致形成脑 萎缩，而形成血管性老年痴呆。如不改善和控制这一现象，患者病情会进行性加 剧。临床经静点维脑路通、脑活素、藻酸双脂钠、口服维脑路通、使脑力新等药， 均难以扭转局面。而茶色素胶囊解决了这一多年来解决不了的疑难病症，无疑这 是广大血管性老年痴呆患者的福音。

茶色素是一类生物活性很强的物质，有增强毛细血管的作用，有抗质过氧化 作用，降低血脂、抗凝促纤溶、降低血粘度、改善微循环、抗动脉粥样硬化及增 强免疫学的功能，尤其我们在临床研究中发现，它在降低血浆粘度和提高血液流 过速度方面，有很特殊明显的疗效。经茶色素治疗的老年痴呆证患者疗效显著， 服药后不但血流变与微循环的检测指标有明显改善，而且浑身倦怠无力、感情淡 漠及情绪激动、糊涂、肢体无力等症状完全消失或明显减轻、头颅CT复查均有 所好转，患者及家属非常满意。

实验例4茶色素对心脑血管病性精神障碍的治疗研究

材料和方法

一、病人选择

全部病例均为确诊后的心脑血管病病人，其中冠心病16例(40％)，脑血管病 24例(60％)，年龄46～67岁，平均60.11±9.0岁，男25例，女15例。

入组标准：

(1)神志清楚，智能正常(长谷川简易智能评分＞24分)

除外由于失语或病情严重而不能配合检查者。

(2)经Zung氏抑郁自评量表(SDS)测定，总分＞50分者入抑郁症组，共14例。

(3)经Zung焦虑自评量表(SAS)评定，总分＞50分者入焦虑症组，共26例。

二、给药方法

口服茶色素，每次125mg，每日三次。原发病治疗继续(如阿斯匹林，消心痛， 丹参，706代血浆，溶栓剂，脑活素等)，禁用其他抗精神病药物。

三、疗效评定

1、治疗前及治疗后第二、四、六周各记录一次，以得出SDS和SAS减分率。

2、临床疗效评定：按四等级法 痊   愈：症状全部消失

显著进步：症状大部分消失，程度明显减轻

进    步：症状部分消失，程度部分减轻 无  效：症状无变化或恶化 显效以上为显效率，进步以上为有效率。 四、统计学处理：t检验 结果

表1  抑郁性神经症治疗前后SDS评定比较 X±SD

         n    SDS                      P 治  疗  前  14    57.7±4.6 治疗后二周  14    52.8±4.1          0.01＜P＜0.05 治疗后四周  14    48.7±3.1              ＜0.01 治疗后六周  10    43.8±2.1              ＜0.01

表2    焦虑性神经症治疗前后SAS评定比较 X±SD

         n    SDS                      P 治  疗  前  26    59.6±4.4 治疗后二周  26    52.3±3.2              ＜0.05 治疗后四周  25    48.4±2.9              ＜0.01 治疗后六周  20    43.2±2.8              ＜0.01

由表1、表2可以看出，治疗后SDS及SAS总分均明显降低，以治疗4周后疗效 明显，SDS及SAS减分率各为15.6％和18.8％，第六周时效果最佳，减分率各为24 .1％和38.0％，经统计学处理，治疗前后两组均有显著性差异(P＜0.01)，抗焦虑 治疗优于抗抑郁。

表3   临床疗效评定

          痊愈          显著进步       进步         无效

         例数％       例数  ％     例数     ％    例数    ％ 抑郁性神经症  1  (14)      3    (21)     9     (64)    1      (7) 焦虑性神经症  2  (7)       6    (26)     17    (65)    1      (7)

可见茶色素对抑郁症组有效率达93％，焦虑症组有效率96％；显效率各为29％ 及31％。

副作用：用TESS量表评定，没有发现副作用。

讨论

患心脑血管病以后，尤其脑卒中以后，由于身本突然致残这一突出事件的影 响，生活不能自理，生活圈子变小，加之经济，社会等各方面因素作用，使这类 病人可同时伴有各种心理障碍。国外文献报告其发生率为47％，国内报告脑卒中 后焦虑/抑郁发生率55％，冠心病后发生率65.7％，以焦虑、睡眠紊乱、情绪不 稳、易激惹表现为突出。其发生机制认为与交感神经系统和下丘脑一垂体肾上腺 轴功能调节失调有关，而焦虑/抑郁可加重躯体症状，影响神经功能和心功能恢 复，且抑郁/焦虑病人交感张力增高，迷走张力降低，进一步降低心室缺血室颤 阈、易触发恶性心律失常，增加心脏猝死危险。所以应重视心理行为的治疗。茶 色紊是由茶叶中提取的生活物质，大量的研究表明，其可清除自由基生成，抑制 细胞脂质过氧化，降低血粘度，改善微循环，本组结果显示的茶色素可改善患者 的各种躯体不适，尤对情绪不稳，睡眠紊乱，焦虑等作用，可能与茶色素可调节 植物神经功能，稳定交感神经功能，稳定交感神经系统一下丘脑一垂体肾上腺轴 功能有关，同时也与其可改善心脑血供，改善心、脑功能有关。经初步研究体会， 茶色素对心脑血管病后焦虑性神经症及抑郁性神经症都有一定疗效，且无任何毒 副作用。