1.一种具有抗前列腺癌活性的先导化合物，其特征在于，具有式(I)的化学结构：
2.如权利要求1所述具有抗前列腺癌活性的先导化合物的筛选方法，其特征在于，包括以下步骤：
(1)高通量虚拟筛选
利用薛定谔程序包进行高通量虚拟筛选，从蛋白质结构数据库PDB分别下载FKBP51和FKBP52的FK1结构域的晶体结构(PDB code：305R和1N4A)，对结构进行优化、加电荷与氢原子，选取其FK506结合口袋，利用分子对接程序Glide，从Chemdiv公司所提供的的150多万个化合物中进行高通量虚拟筛选，利用QikProp计算所筛选的小分子先导化合物的物化性质，如脂水分配系数QPlogPo/w，按照利宾斯基规则(Lipinski’srule)筛选出对接得分最好的前150个小分子先导化合物，并从Chemdiv公司购买小分子先导化合物；
(2)荧光淬灭实验
FKBP51/FKBP52的FK1结构域只含有一个色氨酸且恰好位于FK506结合口袋，由于Trp在蛋白质中有很强的自发荧光，而且其发射光谱的强度与波长受到周围化学微环境的影响，因此可以通过监测Trp发射光谱的淬灭程度来测量FK1与小分子先导化合物的结合强弱，将纯化好的FK1蛋白浓度设定在10μM，小分子先导化合物终浓度100μM，反应体系100μL，利用Thermo公司的Varioskan Flash多功能酶标仪以96孔板格式测量小分子先导化合物对FK1的Trp荧光的淬灭程度，激发波长设为295nm，发射波长设为335nm，每种小分子先导化合物平行做三次，以雷帕霉素作为对照，对于荧光淬灭程度高于雷帕霉素或与其相当的小分子先导化合物，利用PerkinElmer公司LS55荧光分光光度计进一步测量其解离常数Kd，FK1的浓度设为10μM，小分子先导化合物的浓度在0-100μM之间设置梯度，每个小分子先导化合物平行做三次，对所得数据利用Prism程序进行非线性拟合，求得解离常数Kd；
(3)蛋白的表达与纯化
全基因合成FKBP51/FKBP52的FK1结构域(19-126)并分别克隆到pET28b载体中，用大肠杆菌菌株BL21(DE3)或Rosseta(DE3)进行表达，用镍柱纯化进行粗纯化，然后用阴离子或阳离子交换柱纯化，最后用分子筛superdex75柱纯化，同时构建不带Histag的FKBP51-FK1和FKBP52-FK1，利用它们等电点大于8的性质，使用阳离子交换柱SPFF进行粗纯化，再用分子筛superdex75柱纯化，纯化好的蛋白浓缩到40mg/mL后分装，用液氮速冻后置于-80℃冰箱保存；
(4)表面等离子共振(SPR)实验
利用SPR技术定量测定FK1与小分子化合物之间相互作用的强弱，用氨基偶联法将FK1偶联到CM5芯片或利用FK1上的Histag将其偶联到NTA芯片上，选取响应较好的芯片进行测定，以NaOH或HCl或EDTA为芯片再生条件，选取最优的再生条件进行循环测定；
(5)细胞及生化实验
利用MTT/MTS实验(Promega)测定小分子化合物对前列腺癌细胞LNCaP、PC3及DU145的生长抑制作用；对于能够较强抑制LNCaP，但对PC3和DU145基本不抑制的小分子先导化合物，继续以下几种方法验证其对AR信号通路的抑制：①抽提细胞的总mRNA，用荧光定量RT-PCR技术检测筛选的小分子化合物对FKBP51、FKBP52、AR及AR下游调控基因如PSA、hK2、TMPRSS2的转录水平的影响；②用AR及PSA的特异性抗体，通过Western blot技术检测筛选的小分子化合物对AR及下游基因PSA在翻译水平的影响；③用慢病毒转染构建稳转ARELuc和ARE-EGFP的LNCaP细胞系，分别用Luciferase酶活报告系统以及荧光显微镜定量研究筛选的小分子化合物对AR转录活性的抑制作用；④共慢病毒转染构建稳转CRPC剪切子AR-V7及AR-NTD的DU145细胞系，即DU145-V7和DU145-NTD，用荧光定量RT-PCR技术及Western blot技术检测筛选的小分子化合物对AR活性的抑制；
(6)蛋白的结晶与结构解析
对FKBP51/FKBP52的FK1蛋白与筛得的小分子先导化合物共结晶，筛选各种结晶条件，获得高衍射质量的晶体，利用同步辐射光源收集X射线晶体衍射数据，使用分子置换法解析FK1与小分子先导化合物复合物的晶体结构；
(7)结构分析与分子动力学模拟
软件分析FK1与小分子先导化合物复合物的晶体结构，比较FKBP51与FKBP52在结合不同小分子先导化合物时结构的变化，使用Amber14的GPU版本进行FK1-小分子先导化合物复合物的分子动力学模拟，用mmpbsa方法计算小分子先导化合物与FK1结合的自由能，利用Ambertools软件包中的程序分析构象变化及蛋白与小分子先导化合物的相互作用模式，Amber14的GPU版本使用Nvidia公司的GTX970显卡进行计算，通过以上的结构分析，总结FK1与小分子先导化合物的作用规律，为先导化合物的进一步改造提供指导；
(8)CRPC动物实验
具体CRPC动物模型建立：将5-9周的雄性免疫缺陷小鼠分成两组，其中一组为实验组进行去雄，恢复5天后将LNCaP细胞(1×106个)皮下注射于完整或去雄的免疫缺陷小鼠(BALB/C-nunu)，实时观察肿瘤大小生长，并且每周2-3次用数字卡尺称量小鼠体重和肿瘤体积(宽2×长/2)，以平均肿瘤体积作为参考，肿瘤生长8周并且肿瘤大小达到1cm3即为成功建立的移植瘤模型；在CRPC动物模型的基础上，再分为不同的给药组，化疗药物组：多西他赛，卡巴多赛；抑制雄激素合成药物组：阿比特龙组；与雄激素竞争性抑制AR活性药物恩杂鲁胺；
以及小分子先导化合物组，每组7只小鼠，连续28天给药1，10，或者50mg/kg的药物，并设空白对照，通过测量肿瘤大小的变化，称取瘤重，计算抑瘤率，比较动物存活天数，及小动物活体荧光成像系统，评估小分子先导化合物对CRPC小鼠的肿瘤的影响，观察结束后，处死动物，取移植瘤组织，CRPC模型小鼠加药后与未加药以及PCa小鼠进行AR靶向基因PSA和下游相关基因如TMPRSS2表达做对比；药物作用后仍发生转移性的CRPC小鼠与未用药发生癌转移CRPC小鼠以及PCa小鼠成活率进行比较。
3.如权利要求1所述的具有抗前列腺癌活性的先导化合物在制备治疗去势抵抗性前列腺癌的药物中的用途。