用于营养保养修养多种干细胞的食品配方及其制造方法
阅读：280发布：2022-06-13
专利汇可以提供用于营养保养修养多种干细胞的食品配方及其制造方法专利检索，专利查询，专利分析的服务。并且本 发明 系揭露一种用于营养保养修养多种干细胞的食品配方及其制造方法，其食品配方每一单位系包括葡萄皮/虎杖根萃取物约80~150mg、三七萃取物约45~90mg、熟何首乌萃取物约5~20mg、丹参萃取物约45~90mg、 蓝莓 萃取物约20~35mg、苦瓜萃取物约5~20mg、大豆萃取物约5~20mg、人参萃取物约30~60mg、红景天萃取物约40~80mg、山药萃取物约5~20mg、甘草萃取物约5~20mg、葛根萃取物约35~65mg、褐藻萃取物约25~50mg、绿藻萃取物约25~45mg、川芎萃取物约35~70mg、绿茶萃取物约20~40mg、苹果萃取物约25~45mg、韭菜籽萃取物约10~30mg、枸杞萃取物约50~95mg、金盏花萃取物约20~35mg、灵芝萃取物约20~35mg、冬虫夏草萃取物约10~30mg、姬松茸萃取物约5~20mg、肉苁蓉萃取物约10~30mg、蘑菇萃取物约5~20mg、 啤酒 酵母 约10~40mg、 亚麻籽油 粉约5~40mg及维生素约5~10mg。，下面是用于营养保养修养多种干细胞的食品配方及其制造方法专利的具体信息内容。
1.一种用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物，其特征在于，其每一单位系包括：
含有白藜芦醇的葡萄皮萃取物或虎杖根萃取物80～150毫克、含有白藜芦醇、过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂、及三七总皂苷的三七萃取物45～90毫克、含有白藜芦醇、过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂、及含药血清熟的何首乌萃取物5～20毫克、含有白藜芦醇、过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂、丹参素、丹参酮、及原儿茶酸的丹参萃取物45～90毫克、含有白藜芦醇、过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂、花青素、原花青素、鞣花酸、及紫檀芪的蓝莓萃取物20～35毫克、含有过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂及三萜类的苦瓜萃取物5～20毫克、含有过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂的大豆萃取物5～20毫克、含有过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂、人参皂苷、及人参多糖的人参萃取物30～60毫克、含有过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂、红景天多糖、及红景天苷的红景天萃取物40～80毫克、含有过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂及薯蓣皂苷的山药萃取物5～20毫克、含有过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂及甘草酸苷的甘草萃取物5～20毫克、含有过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂及葛根素的葛根萃取物35～65毫克、含有过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂、褐藻糖胶、及海藻酸钠的褐藻萃取物25～50毫克、含有过氧化物酶增生活化受体PPARs活性剂及藻蓝蛋白的绿藻萃取物25～45毫克、含有川芎嗪及阿魏酸钠的川芎萃取物35～70毫克、含有EGCG儿茶素的绿茶萃取物20～40毫克、含有槲皮素的苹果萃取物25～45毫克、含有牛磺酸的韭菜籽萃取物10～30毫克、含有玉米黄质素及枸杞多糖的枸杞萃取物50～95毫克、含有叶黄素的金盏花萃取物20～35毫克、含有灵芝孢子、灵芝多糖、及氨基己二酸的灵芝萃取物
20～35毫克、含有虫草多糖的冬虫夏草萃取物10～30毫克、含有姬松茸多糖的姬松茸萃取物5～20毫克、含有含药血清的肉苁蓉萃取物10～30毫克、含有蘑菇多糖、肌肽、及氨基己二酸的蘑菇萃取物5～20毫克、含有酵母β～1.3/1.6葡聚糖的啤酒酵母10～40毫克、含有DHA的亚麻籽油粉5～40毫克及维生素5～10毫克。
2.根据权利要求1所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物，其特征在于，其中该含有白藜芦醇的葡萄皮萃取物或虎杖根萃取物以羟丙基～β～环糊精与海藻酸钠成为包合物，熟何首乌萃取物、三七萃取物、丹参萃取物、蓝莓萃取物含有白藜芦醇成分，以胶囊剂型包装，系食用后将白藜芦醇不易溶解、反式易变成顺式结构、暴露氧化不易保存的缺点改良成优点。
3.根据权利要求1所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物，其特征在于，其中该含有白藜芦醇的葡萄皮萃取物或虎杖根萃取物及含有白藜芦醇成分的熟何首乌萃取物、三七萃取物、丹参萃取物、蓝莓萃取物系以白藜芦醇的总含量为80～150毫克走低剂量sirtl依赖型吸收路径，而以其中该含有海藻酸钠的褐藻萃取物及羟丙基～β～环糊精包埋白藜芦醇为包合物，成为白藜芦醇载体，并以胶囊型为制剂，系食用后将白藜芦醇口服到达病灶剂量无法精确控制、停留体内时间过短、有效剂量未确定、毒理性、安全性、安全剂量未确定的缺点改良成优点。
4.根据权利要求1所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物，其特征在于，其中该含有白藜芦醇的葡萄皮萃取物或虎杖根萃取物及含有白藜芦醇成分的熟何首乌萃取物、三七萃取物、丹参萃取物、蓝莓萃取物，与含有抗氧化剂及儿茶素的绿茶萃取物、含有抗氧化剂及花青素的蓝莓萃取物有食后体内稳定性作用，而与含有PPARs活性剂成分的熟何首乌萃取物、三七萃取物、蓝莓萃取物、苦瓜萃取物、大豆萃取物、葛根萃取物、红景天萃取物、甘草萃取物、人参萃取物、褐藻萃取物、绿藻萃取物、山药萃取物，以及含有槲皮素的苹果萃取物和酵母β～1.3/1.6葡聚糖联合运合运用；亦即白藜芦醇联合可加乘作用分子：PPARs活性剂、儿茶素、槲皮素、花青素、β～葡聚糖，食用后可将白藜芦醇高吸收率与低生物利用率的缺点改良成优点，可延长白藜芦醇在体内半衰期，提高最大血药浓度，降低其清除率，有利提高白藜芦醇生物利用度，具协同作用，也就是加乘作用的效果，发挥白藜芦醇的药理作用。
5.根据权利要求1所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物，其特征在于，其中干细胞系包括造血干细胞、间质干细胞、内皮前驱干细胞、神经干细胞、皮肤干细胞、视网膜干细胞及耳蜗干细胞。
6.根据权利要求1所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物，其特征在于，其不只可增生活化修补滋润调节正常干细胞的衰老、衰退、衰少的干细胞，亦可能营养保养修养受损、受伤的干细胞，更还可延缓或抑制癌症干细胞的生长。
7.根据权利要求1所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物，其特征在于，其中该白藜芦醇的含量系占该葡萄皮萃取物或虎杖根萃取物及三七萃取物、熟何首乌、丹参萃取物、蓝莓萃取物重量的百分之四十二，其中该过氧化物酶增生活化受体活性剂的含量系占该人参萃取物、葛根萃取物、红景天萃取物、褐藻萃取物、绿藻萃取物、大豆萃取物、山药萃取物、及甘草萃取物重量的百分之二十八；其中该儿茶素的含量系占绿茶萃取物重量的百分之九十；其中该槲皮素的含量系占苹果萃取物重量的百分之八十；其中该多糖体的含量系占人参萃取物、枸杞萃取物、红景天萃取物、灵芝萃取物、冬虫夏草萃取物、蘑菇萃取物、姬松茸萃取物、及酵母β～1.3/1.6葡聚糖重量的百分之二十；其中该人参皂苷的含量系占人参萃取物重量的百分之三十；其中该三七皂苷的含量占三七萃取物重量的百分之三十；其中该叶黄素的含量系占金盏花萃取物重量的百分之八十；其中该玉米黄质素的含量系占枸杞萃取物重量的百分之二十五；其中该丹参酮、丹参素、及原儿茶酸的含量系占丹参萃取物重量的百分之二十七；其中该川芎嗪的含量系占川芎萃取物重量的百分之五十，阿魏酸钠的含量占川芎萃取物重量的百分之三十；其中葛根素的含量系占葛根萃取物重量的百分之七十；其中红景天苷及红景天多糖的含量系占红景天萃取物重量的百分之三十；
其中灵芝孢子粉及灵芝多糖的含量系占灵芝萃取物重量的百分之三十；其中含药血清的含量占熟何首乌萃取物和肉苁蓉萃取物重量的百分之六十；其中褐藻糖胶及海藻酸钠的含量各占褐藻萃取物重量的百分之四十；其中藻蓝蛋白的含量系占绿藻萃取物重量的百分之十；其中牛磺酸的含量系占韭菜籽萃取物重量的百分之七十；其中DHA的含量系占亚麻籽油粉重量的百分之八十及绿藻萃取物重量的百分之五。
8.根据权利要求1所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物，其特征在于，其中该葡萄皮萃取物或虎杖根萃取物系为高纯度的白藜芦醇；三七萃取物系含有白藜芦醇及过氧化物酶增生活化受体活性剂和三七总皂苷；熟何首乌萃取物系含有白藜芦醇及过氧化物酶增生活化受体活性剂；丹参萃取物系含有白藜芦醇及过氧化物酶增生活化受体活性剂和丹参酮、丹参素、原儿茶酸；蓝莓萃取物系含有白藜芦醇及过氧化物酶增生活化受体活性剂和花青素、原花青素、鞣花酸、紫檀芪；苦瓜萃取物、大豆萃取物系含有过氧化物酶增生活化受体活性剂；人参萃取物系含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及人参皂苷、人参多糖；红景天萃取物系含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及红景天多糖、红景天苷；山药萃取物系含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及薯蓣皂苷；甘草萃取物系含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及甘草酸苷；葛根萃取物系含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及葛根素；褐藻萃取物系含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及褐藻糖胶、海藻酸钠；绿藻萃取物系含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及藻蓝蛋白、DHA；川芎萃取物系含有川芎嗪、阿魏酸钠；绿茶萃取物系含有EGCG儿茶素；苹果萃取物系含有槲皮素；韭菜籽萃取物系含有牛磺酸；枸杞萃取物系含有玉米黄质素、枸杞多糖；金盏花萃取物系含有叶黄素；灵芝萃取物系含有灵芝孢子粉、灵芝多糖、氨基己二酸；冬虫夏草萃取物、姬松茸萃取物、酵母β～1.3/1.6葡聚糖系含有多糖体；蘑菇萃取物系含有蘑菇多糖、肌肽、氨基己二酸；及亚麻籽油粉系含有DHA。
9.根据权利要求1所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物，其特征在于，其系为粉末状、颗粒状、或液体状，其中包括--医药可接受的赋形剂，该赋形剂系选自由调味剂、防腐剂、抗氧化剂、螯合剂、渗透剂、润滑剂、锭剂佐剂、着色剂、保湿剂、结合剂以及医药可相容载剂所组成的群组中，该单位系为胶囊、片剂、锭剂、铝箔袋包或瓶，其中每天服用的剂量1～6单位。
10.一种用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物的制造方法，其特征在于，其中以羟丙基～β～环糊精和海藻酸钠成为白藜芦醇等萃取物的包埋物，其步骤包括:
(a)将适量羟丙基～β环糊精,也就是HP～β～CD及含有过氧化物酶增生活化受体活性剂、褐藻糖胶、及海藻酸钠的褐藻萃取物,加适量水，水浴磁力搅拌使其完全溶解；
(b)再取适量含有白藜芦醇的葡萄皮萃取物或虎杖根萃取物；及含有白藜芦醇、过氧化物酶增生活化受体活性剂、及三七总皂苷的三七萃取物、含有白藜芦醇、过氧化物酶增生活化受体活性剂、及含药血清的熟何首乌萃取物、含有白藜芦醇、过氧化物酶增生活化受体活性剂、丹参酮、丹参素、及原儿茶酸的丹参萃取物、含有白藜芦醇、过氧化物酶增生活化受体活性剂、花青素、原花青素、鞣花酸、及紫檀芪的蓝莓萃取物、含有过氧化物酶增生活化受体活性剂的苦瓜萃取物、含有过氧化物酶增生活化受体活性剂的大豆萃取物、含有过氧化物酶增生活化受体活性剂、人参皂苷、及人参多糖的人参萃取物、含有过氧化物酶增生活化受体活性剂、红景天多糖、及红景天苷的红景天萃取物、含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及薯蓣皂苷的山药萃取物、含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及甘草酸苷的甘草萃取物、含有过氧化物酶增生活化受体活性剂及葛根素的葛根萃取物、含有过氧化物酶增生活化受体活性剂、藻蓝蛋白、及DHA的绿藻萃取物、含有川芎嗪及阿魏酸钠的川芎萃取物、含有EGCG儿茶素的绿茶萃取物、含有槲皮素的苹果萃取物、含有牛磺酸的韭菜籽萃取物、含有玉米黄质素及枸杞多糖的枸杞萃取物、含有叶黄素的金盏花萃取物、含有灵芝子孢子粉、灵芝多糖、及氨基己二酸的灵芝萃取物、含有多糖体的冬虫夏草萃取物、含有多糖体的姬松茸萃取物、含有含药血清的肉苁蓉萃取物、含有蘑菇多糖、肌肽、氨基己二酸、及多糖体的蘑菇萃取物、含有β～1.3/1.6葡聚糖的啤酒酵母、含有DHA的亚麻籽油粉、维生素，用适量无水乙醇溶解，磁力搅拌下慢滴加到环糊精与海藻酸钠的水溶液中，继续搅拌一定时间后，静置一定时间，然后滤除杂质，取得一混合溶液；
(c)将混合溶液倒入培养皿置入冰箱冷藏过夜；
(d)待结成冰第二天从冰箱中取出，用喷雾干燥或真空冷冻干燥12小时，制成蓬松的块状物质研碎，即得包合物粉末的食品组成物；及
(e)利用一赋形剂将该粉末的食品组成物制成胶囊型、片剂、锭剂或铝箔袋包剂型，其中，每一胶囊、片剂、锭剂或铝箔袋包剂型系包括:含有白藜芦醇的葡萄皮萃取物或虎杖根萃取物80～150毫克、三七萃取物45～90毫克、熟何首乌萃取物5～20毫克、丹参萃取物45～90毫克、蓝莓萃取物20～35毫克、苦瓜萃取物5～20毫克、大豆萃取物5～20毫克、人参萃取物30～60毫克、红景天萃取物40～80毫克、山药萃取物5～20毫克、甘草萃取物5～20毫克、葛根萃取物35～65毫克、褐藻萃取物25～50毫克、绿藻萃取物25～
45毫克、川芎萃取物35～70毫克、绿茶萃取物20～40毫克、苹果萃取物25～45毫克、韭菜籽萃取物10～30毫克、枸杞萃取物50～95毫克、金盏花萃取物20～35毫克、灵芝萃取物20～35毫克、冬虫夏草萃取物10～30毫克、姬松茸萃取物5～20毫克、肉苁蓉萃取物10～30毫克、蘑菇萃取物5～20毫克、含有β～1.3/1.6葡聚糖的啤酒酵母10～40毫克、亚麻籽油粉5～40毫克及维生素5～10毫克。
11.根据权利要求10所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物的制造方法，其特征在于，其中该白藜芦醇的含量系占该葡萄皮萃取物或虎杖根萃取物及三七萃取物、熟何首乌、丹参萃取物、蓝莓萃取物总重量的百分之四十二；其中该过氧化物酶增生活化受体活性剂的含量系占该人参萃取物、葛根萃取物、红景天萃取物、褐藻萃取物、绿藻萃取物、大豆萃取物、山药萃取物、及甘草萃取物总重量的百分之二十八；其中该儿茶素的含量系占绿茶萃取物重量的百分之九十；其中该槲皮素的含量系占苹果萃取物重量的百分之八十；
其中该多糖体的含量系占人参萃取物、枸杞萃取物、红景天萃取物、灵芝萃取物、冬虫夏草萃取物、蘑菇萃取物、姬松茸萃取物、及含有β～1.3/1.6葡聚糖的啤酒酵母总重量的百分之二十；其中该人参皂苷的含量系占人参萃取物重量的百分之三十；其中该三七总皂苷的含量系占三七萃取物重量的百分之三十；其中该叶黄素的含量系占金盏花萃取物重量的百分之八十；其中该玉米黄质素的含量系占枸杞萃取物重量的百分之二十五；其中该丹参酮、丹参素、及原儿茶酸的含量系占丹参萃取物重量的百分之二十七；其中该川芎嗪的含量系占川芎萃取物重量的百分之五十，阿魏酸钠的含量系占川芎萃取物重量的百分之三十；
其中该葛根素的含量系占葛根萃取物重量的百分之七十；其中该红景天苷及红景天多糖的含量系占红景天萃取物重量的百分之三十；其中该灵芝孢子粉及灵芝多糖的含量系占灵芝萃取物重量的百分之三十；其中含药血清的含量系占熟何首乌萃取物、肉苁蓉萃取物总重量的百分之六十；其中该褐藻糖胶及海藻酸钠的含量系各占褐藻萃取物重量的百分之四十；其中该藻蓝蛋白的含量系占绿藻萃取物重量的百分之十；其中该牛磺酸的含量系占韭菜籽萃取物重量的百分之七十；其中该DHA的含量系占亚麻籽油粉重量的百分之八十、绿藻萃取物重量的百分之五。
12.根据权利要求10所述的用于营养保养修养多种干细胞的食品组成物的制造方法，其特征在于，其系为粉末状、颗粒状、或液体状，其中包括--医药可接受的赋形剂，该赋形剂系选自由调味剂、防腐剂、抗氧化剂、螯合剂、渗透剂、润滑剂、锭剂佐剂、着色剂、保湿剂、结合剂以及医药可相容载剂所组成的群组中，该单位系为胶囊、片剂、锭剂、铝箔袋包或瓶。
用于营养保养修养多种干细胞的食品配方及其制造方法
技术领域
[0001] 本发明是有关于一种用于营养保养修养多种干细胞的食品配方及其制造方法，除组合分子各有其原有作用外，特别是有关一种用于增生、活化、修补、滋润及调节多种干细胞的食品配方及其制造方法。
背景技术
[0002] 干细胞被称为:“万能的干细胞”、“神奇的干细胞”，生医学家认为20世纪是医药治疗的时代，而21世纪将进入“基因治疗”、“干细胞治疗”的时代！干细胞自1867年被发现，一路发展到1999年国际知名权威的《科学》杂志将其公布列为世界十大科技进展榜首，当年备受瞩目的“人类基因图谱”屈居为第二，2000年《科学》杂志再次就复制和干细胞研究进展评定为世界十大科学成就的第五，2007年10月8日诺贝尔医学奖由两位美国科学家和一位英国科学家以研究“干细胞再生医学”获奖，同年11月由华人女科学家俞君英主持的美国威斯康辛大学詹姆斯·汤姆森实验室和日本京都大学再生医学研究所山中伸弥教授等研究员，成功自人类皮肤生成万能细胞（ips细胞），当年《科学》杂志将这一干细胞发展成果又评为2007年世界十大科学突破之首，干细胞在移植疗法、再生医学、组织工程及医药开发屡有惊人的成果报告宣示世人，干细胞常常有完成“医学上不可能完成的任务”而被称奇!
[0003] 干细胞虽然神奇，但其运用的主要“来源”，亦即“原料”存在了不易获取的困难，及干细胞疗法至今尚存许多限制与疗法的突破，因此有一些研究人员不把重点放在治疗，而是认为干细胞更适合用来帮助筛选药物，也可用来研究不同疾病如何对身体造成伤害!不久前，用来进行药物筛选的干细胞还必须从胚胎获得，但在2007年，科学家找出重设成人细胞为干细胞的方法，研究人员正利用这些细胞，在堵养皿里模拟许多疾病，并运用这些细胞来测试有潜力的药物，可说在现代的药物开发和研究也扮演非常重要的角色，如毒理/药理研究，药物的安全性与有效性，以干细胞进行分析和筛选，即可快速获得答案与改善达成目的，省却过去进入人体实验许多金钱与时间浪费，并证明实效性。
[0004] 预判未来几年，干细胞将被更多的运用于加速各种重症疾病药物的开发进程，排除一些安全性差的药物并帮助创造出更好的诊断测试技术。目前世界各大药厂，包括葛兰素史克、罗氏、阿斯利康及诺华都在涉足这一领域，辉瑞已经设立了一个新的研发部门专门从事增生活化干细胞疗法的研究。台湾的太景生技正也研发出一种骨髓干细胞新药TG-0054，目前临床二期中，其试验证明：可诱引骨髓内的干细胞，修补坏死及老化的血管、骨组织、缔结组织，以及心脏。再据2009年元月9日《细胞、干细胞》杂志报导，英国伦敦帝国学院研究人员开发出一种可诱使骨髓释放出额外的成体干细胞进入血液的技术，当人体罹患疾病或受伤时，骨髓可调动不同类型的干细胞来帮助人体修复和再生组织。新技术有望用于修复心脏损伤或骨折。研究人员通过使用不同的药物组合，可使骨髓进入一种“红色警报”状态，从而调动各种特定类型的干细胞，这将有可能提高身体的自我修复能力，并加快修复进程。在这项新的研究中，研究人员诱使健康小鼠的骨髓释放出两种成体干细胞：一种是可转变为骨或软骨组织，且能抑制免疫系统的间质干细胞;另一种是能转化为血管，可修复受损心脏的内皮前驱干细胞。这是首次由骨髓有选择性地调动间质干细胞和内皮祖细胞。而此之前的技术当时只能驱动造血干细胞。目前该项治疗技术还处在动物实验试验阶段，以研究利用该疗法释放到血液中的干细胞能否加快罹患心脏病小鼠的组织再生能力。而这种新型药物组合的人类临床试验，有望在未来的8年内完成。研究人员也正在探索老化或疾病是否会影响骨髓产生各种不同类型成体干细胞的能力，及新技术是否能重振老年人的身体修复机制来帮助他们抵抗疾病的损伤。
[0005] 全世界对如何诱导干细胞(SC)分化成为人们所期待的组织或细胞，已成为目前干细胞研究领域的重要环节，而环伺全球目前研究普通采用生长因子，如脑源性神经生长因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)等，抗氧化剂如:β巯基乙醇(β-ME)、二甲亚、硫代甘油等，及增加胞内环磷酸腺苷(cAMP)等定向诱导干细胞的分化，作为诱导剂，唯这些化学制剂均有一定毒性，不适宜应用在人体内，而传统的中草药及可食植物，经临床验证与数千年食用历史见证，以其作为诱导剂，具有价廉、安全等优点，近来在中国大陆、美国、台湾均有许多天然物(中药居多)可增生活化修补滋润调节干细胞的研究成果报告，唯独都仅局限于单项的营养、保养、修养干细胞试验或实验报告，如只对造血干细胞、间质干细胞、神经干细胞、皮肤干细胞、视网膜干细胞、血管内皮前驱干细胞、耳蜗干细胞等，研究人员均皆以药品角度去做研究，故迄今仍未有商品化，倒是美国已有多种组合激发单项干细胞食品出现，“食品增生活化干细胞”可为营养学更上一层楼，已有山雨欲来之势![0006] 干细胞移植疗法在临床治疗最具有一定效果，唯其来源、保存、配对、使用机率、法律、宗教、道德、伦理等等因素限制，以及存在体内时效、抗宿主与金钱代价等等考虑，确有困难重重或金钱重重;或是刻不容缓、缓不济急等问题!干细胞在每一个人的身上，从胚胎成形到出生开始，随着每一个人的年龄在成长，也随着岁月在衰老，跟着我们身上随着每一个人的生活起居、饮食习惯与接触环境、行为、心情等影响，可能受损、受伤，如此，干细胞功能渐渐在减退，数量在减少，使人面临了老、病、死，自古迄今谁不企望自己身体健康、延年益寿?现代人有了干细胞的认识，谁不寄望有“年轻的干细胞取代老化的干细胞”，谁不盼望有“正常的干细胞取代突变的干细胞”？但偏偏很多人对于干细胞这种“生命接枝”、“生命零件”可以换的原料，缺乏来源!保存干细胞很多人根本是脐带血保存生不逢时者，要异体干细胞移植在台湾又必需是重大疾病且要具临床资格的医师许可才有机会配对，而配对又像中乐透奖一样机率渺茫！想要用来抗老，台湾公捐干细胞根本不可能提供，非得千山万水跑到国外去打干细胞，要不然就是在岛内违法诊所偷偷的进行，要是不知干细胞来源的健康史，所用的干细胞不知是要救你?还是要害你?不要得了青春却容易癌化而失去了生命!也不要得了青春却增添别人的遗传疾病因子惹祸上身，得不偿失!干细胞移植疗法有其限制与困难，因此，希望有可激发、驱动干细胞的药物，唯世上受“制药”的门槛，目前都处临床阶段，要不然就是化学制剂的激动剂普遍都有其毒性，不适宜应用在人体!最庆幸的可从平时可食的中药或天然植物、动物去摄取，像古人杨贵妃、埃及艳后吃“胞衣”、“紫河车”、“胎盘素”一样，而现行的一些研究成果都仅对单项干细胞试验，不及体内所有干细胞的衰老、衰退、衰损、衰少的需求，且癌症也有干细胞，它跟正常干细胞都具备有“再生”、“分化”的特异性，药物的试验报告目前只有激发，但如何只激发正常干细胞而不激发癌症干细胞则有待考验?一些抑制癌症干细胞的药物，又如何只抑制癌症干细胞，而不伤害正常干细胞?实在都在探讨当中，是今日药物仍待克服的难题!而天然食物可增生活化修补滋润调节干细胞的食材，除已试验成果证明其作用，根据历史食用轨迹及实验结果，得知它们都不是致癌的分子，有些甚至天生就具有“猫咬老鼠”抗癌的本性，并兼具“忠犬护家禽”的天性，比药物正实验中先前技术更有智能型明辨忠奸、左右逢源、双向调节作用，在使用上比实体干细胞移植疗法，比化学制剂药品来得省时、省钱、省工方便许多，随时可用!因此，藉由复方的食品配合的特色，有各种组合食材成分的实验成果为基础、理论根据。本案创意的食品组合与制造方法，将两全其美，弥补先前技术的美中不足，可为多方位营养保养修养“造血干细胞”、“问质干细胞”、“神经干细胞”、“视网膜干细胞”、“皮肤干细胞”、“内皮先驱干细胞”、“耳蜗干细胞”，又兼具可抑制“癌症干细胞”，为现今干细胞疗法提供又新、又方便的事实根据与理论。
[0007] 本发明配方组成的主要成分白藜芦醇是近年国际正夯的流行生医分子，它本为植物天然的抵御元素、抗菌素，1989年世界卫生组织(WHO)调查各国心血管疾病发病率与死亡率，结果发现同为西餐饮食文化的法国人其心血管疾病发病率与死亡率仅是美国及英国的四分之一而已?照理法国人平日爱吃鹅肝酱、爱吃饱和脂肪酸食物，喜欢抽烟、不满现实、爱发牢骚等不乐天派心理，这些都是心脏疾病高危险群原因，但是法国人“该生病而不生病、该老化却很年轻”，被称为“法国矛盾论”或“法国逆论”或“法国悖论”或“法兰西怪奇”!科学家都很好奇?纷纷投入探讨这个谜，终于由法国的塞卢兹·努若博士在1991年于《刺胳针》医学杂志发表调查报告，解开这个谜!努若博士从动物性脂肪消费量和葡萄酒消费量以及心脏病死亡率的相关关系完成了真相调查研究报告，认为法国人日以为常的饮红酒习惯与美国人的喝啤酒习惯、英国人的喝威士忌习惯不同，认为常喝不要醉的红酒可以预防心血管疾病，这个结果发表不胫而走传遍所有心血管疾病列为国病的国家与地区像荒漠中的甘泉，而造成议论!当年葡萄籽含OPC较早出名，大家以为是葡萄籽的功劳，葡萄籽因此在世界风行了好几年，后来努若博士从心血管发病率与死亡率的调查排名顺序，发现德国人也爱喝葡萄酒，不过是爱喝白葡萄酒，它的排名却也离法国人有段距离?原来红葡萄酒是连皮酿的酒称红葡萄酒，简称红酒，而把皮去掉酿出来的酒称为白葡萄酒，两者相别在一层皮，从皮的研究发现葡萄皮富含的白藜芦醇比葡萄籽高七倍以上，因此白藜芦醇崭露头角，努若博士前后两次接受美国哥伦比亚广播电台、电视台的专访，节目达成美国收视率空前的轰动，并不断的重播，红酒因此而更红遍世界!
[0008] 白藜芦醇这个传奇令全世界各国生医学家纷纷投入不断的研究，屡有惊人的新成果发现与世界性新闻竞相报导，其中一个是1997年美国芝加哥伊利诺大学Pezzuto教授在《科学》杂志发表的论文，主题是“天然产物白藜芦醇的抗癌活性”，这篇论文在当时癌症被称绝症的年代如获至宝，论文报告白藜芦醇是强效的抗突变剂，能有效抑制癌症各个过程的细胞活动，也就是说，在肿瘤发生的“起始”、“增进”、“扩展”三个主要进行阶段，白黎芦都能有抑制作用，而在医学界引起相当大的轰动，各国媒体也竞相报导这则新闻，后续的生医学家继续不断的对各种癌症试验，累计对29癌症/肿瘤都有一定的抑制效果，并发现若与传统化学治疗药物或与放射治疗疗程联合应用，比任一单一使用更有数倍的加乘作用效果，白藜芦醇还被誉为“癌症保镖NFKB”的克星!可抑制肿瘤血管新生，可对付癌症干细胞CD133分子及干扰PI3K信号传递通路，以及针对癌细胞抑制其端粒酶而又不伤正常干细胞，能抑制IL-8等使癌症干细胞凋零，可能达成擒贼先擒王的抑癌效果，其抗癌机制可以通过抗氧化、阻滞细胞周期、促进肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、抑制环氧化物酶(COX)和细胞色素酶P450的活性、干扰相关信号转导通路、抑制肿瘤血管新生等，白藜芦醇还具有拟激素双向调节作用，对于人体造骨细胞与破骨细胞有平衡调节作用，利于骨形成蛋白细胞激素，亦即近年科学家发现“骨形成蛋白”可促进CD133阳性的GBM(多形性胶原母细胞瘤)干细胞的体外分化，并降低其在实验动物体内形成肿瘤的能力，与抑制肿瘤血管新生，让肿瘤无法营养补给，所以没有肿瘤就没有癌症，是白藜芦醇继紫彬醇后最有潜力、爆发力的抗癌新星。
[0009] 另一个是白藜芦醇的抗老化研究，从2000年由美国麻省理工学院贾伦堤教授与辛克莱助理教授以白藜芦醇针对酵母菌、线虫、果蝇等动物实验，结果能延缓这些低等动物的寿命天年达60～75%，神乎奇迹!他们从1000多种号称可抗老化的分子，用以试验是否可以启动“长寿基因sirtuin酶”，结果有18种分子具备有此功能，而白藜芦醇列为榜首。2006年2月由意大利神经学研究所的亚历山德罗·切莱里诺研发团队，以白藜芦醇喂食世界最短命的有脊椎动物小鱼(非洲齿鲤)做实验，结果延长其寿命天年达50%以上，同年
11月1日由哈佛大学辛克莱教授的研发团队，以白藜芦醇让高脂饮食的肥胖症老鼠服用试验，罹患糖尿病、肝病、心脏病、癌症及其他肥胖相关疾病的发病率机率，都比低脂饮食的老鼠发病率更低，最震撼的结果是能延缓老鼠的寿命天年达31％，换算为人类相当延长人的寿命15～20岁年龄，被喻为抗老化的圣杯找到了!这个研究结果报告立即被全球5000家以上的媒体同日热烈轰动的报导，世界知名的媒体如CBS电视台，以60分钟《早安美国》著名新闻节目，大肆不断的重播报导，收视率创下空前的轰动，连《国家地理杂志》、有名的《欧普拉秀》，及NBC、ABC、CNN都以专辑节目访问报导，韩国KBC电视台知名医学节目《生老病死的秘密》与《读者文摘》均实地造访法国、意大利盛产红酒长寿村的传奇故事报导，国际知名的《时代》、《科学》、《自然》、《刺胳针》、《纽约时报》、《华盛顿邮报》等期刊、报纸均以斗大标题及大篇幅推崇白藜芦醇的抗老化传奇，包括台湾11月2、3两日无一家报社不报导这则大新闻。白藜芦醇被印证同“限食疗法”具世上最具严格实证的“抗老化”效果。2010年
11月美国威斯康辛大学麦迪逊分校医学院余巍(中国赴美博士研究员)与他的美国导师约翰·丹奴，在《细胞》杂志发表sirt3酶能延缓哺乳类动物衰老过程，如能找到激活sirt3激活剂，即有可能抗老化，而在美国国家衰老研究所(NIA)参加耐力试验的那些老年小鼠之所以能够胜出，正是由于吃了能够激活sirt3酶的白藜芦醇，再次佐证白藜芦醇的抗老化证据力(威斯康辛大学即是已20几年对一群恒河猴做限食疗法的抗老研究机构)，白藜芦醇不仅在寿命天年的抗老化有动物实验的严格实证证明，另它在对皮肤的抗老化也被实验能有冻龄、逆龄年轻化功能，包括老化的皮肤变成年轻化、清除皮肤癍痕、促进任意皮瓣成活等神奇试验成果，国际知名的美容保养品大厂三、四家以白藜芦醇为主要原料制成畅销的美容保养品。全世界超出3000篇以上的白藜芦醇研究文献，均证实白藜芦醇具有抗氧化、抗菌、抗病毒、排毒、抗炎、抗肥胖、调节免疫力、预防心血管疾病、保护中枢神经系统、改善恶视力、降低三高(高血压、高血脂、高血糖)代谢症候群症状，有拟雌激素激活/拮抗双向调节作用，延缓与舒解女性更年期的不适，防治骨质疏松症与关节炎等，几乎疑难杂症无所不能，令人对有医学研究报告仍产生怎么可能有这么神奇?经研究发现原来白藜芦醇可以“进行许多化学结合反应分子”、“影响许多特定主要基因”的作用，如图1及图2所示，所以才能被解释有这么神奇!白藜芦醇经过媒体大肆报导、网络公开赞誉，各国知名学府公共参与研究与名人推崇之后，再加有作者专书系列的推荐，使大家对白藜芦醇有非常好的评价!然而在研究中发现它有使用上的许多困难与限制，是绝大部分食品业者有所不悉，只从媒体知其优不知其缺而盲目采用，虽无大碍，但效果绝对缓慢或大打折扣，诸如：
11月1日由哈佛大学辛克莱教授的研发团队，以白藜芦醇让高脂饮食的肥胖症老鼠服用试验，罹患糖尿病、肝病、心脏病、癌症及其他肥胖相关疾病的发病率机率，都比低脂饮食的老鼠发病率更低，最震撼的结果是能延缓老鼠的寿命天年达31％，换算为人类相当延长人的寿命15～20岁年龄，被喻为抗老化的圣杯找到了!这个研究结果报告立即被全球5000家以上的媒体同日热烈轰动的报导，世界知名的媒体如CBS电视台，以60分钟《早安美国》著名新闻节目，大肆不断的重播报导，收视率创下空前的轰动，连《国家地理杂志》、有名的《欧普拉秀》，及NBC、ABC、CNN都以专辑节目访问报导，韩国KBC电视台知名医学节目《生老病死的秘密》与《读者文摘》均实地造访法国、意大利盛产红酒长寿村的传奇故事报导，国际知名的《时代》、《科学》、《自然》、《刺胳针》、《纽约时报》、《华盛顿邮报》等期刊、报纸均以斗大标题及大篇幅推崇白藜芦醇的抗老化传奇，包括台湾11月2、3两日无一家报社不报导这则大新闻。白藜芦醇被印证同“限食疗法”具世上最具严格实证的“抗老化”效果。2010年
11月美国威斯康辛大学麦迪逊分校医学院余巍(中国赴美博士研究员)与他的美国导师约翰·丹奴，在《细胞》杂志发表sirt3酶能延缓哺乳类动物衰老过程，如能找到激活sirt3激活剂，即有可能抗老化，而在美国国家衰老研究所(NIA)参加耐力试验的那些老年小鼠之所以能够胜出，正是由于吃了能够激活sirt3酶的白藜芦醇，再次佐证白藜芦醇的抗老化证据力(威斯康辛大学即是已20几年对一群恒河猴做限食疗法的抗老研究机构)，白藜芦醇不仅在寿命天年的抗老化有动物实验的严格实证证明，另它在对皮肤的抗老化也被实验能有冻龄、逆龄年轻化功能，包括老化的皮肤变成年轻化、清除皮肤癍痕、促进任意皮瓣成活等神奇试验成果，国际知名的美容保养品大厂三、四家以白藜芦醇为主要原料制成畅销的美容保养品。全世界超出3000篇以上的白藜芦醇研究文献，均证实白藜芦醇具有抗氧化、抗菌、抗病毒、排毒、抗炎、抗肥胖、调节免疫力、预防心血管疾病、保护中枢神经系统、改善恶视力、降低三高(高血压、高血脂、高血糖)代谢症候群症状，有拟雌激素激活/拮抗双向调节作用，延缓与舒解女性更年期的不适，防治骨质疏松症与关节炎等，几乎疑难杂症无所不能，令人对有医学研究报告仍产生怎么可能有这么神奇?经研究发现原来白藜芦醇可以“进行许多化学结合反应分子”、“影响许多特定主要基因”的作用，如图1及图2所示，所以才能被解释有这么神奇!白藜芦醇经过媒体大肆报导、网络公开赞誉，各国知名学府公共参与研究与名人推崇之后，再加有作者专书系列的推荐，使大家对白藜芦醇有非常好的评价!然而在研究中发现它有使用上的许多困难与限制，是绝大部分食品业者有所不悉，只从媒体知其优不知其缺而盲目采用，虽无大碍，但效果绝对缓慢或大打折扣，诸如：
[0010] 所谓“食用后分子溶解问题”即白藜芦醇分子式C14H12O3，分子量为228.25，为无色针状结晶，熔点为256～257℃，升华点为261℃，难溶于水(微溶)，易溶于乙醚、氯仿、甲醇、乙醇、丙酮、乙酸乙酯等非极性强的有机溶剂中。一般食用食品均以水吞服或冲泡式吞服，难全吸收其精华，而红酒因有酒精成分使白藜芦醇经服用后较能发挥其用处，所以它解开了“法国逆论”之谜!
[0011] 所谓“反式与顺式结构及转换问题”，即白藜芦醇所有的功能只限于反式结构的反藜芦醇才有，顺式的白藜芦醇完全没有任何作用与功能，所以有人称之“反藜芦素醇”，在自然界中白藜芦醇主要以反式存在，在紫外线的照射之下，反式白藜芦醇会转变为顺式白藜芦醇。白藜芦醇存在72种植物，也有以化学合成的，天然植物萃取的白藜芦醇，通常是两种结构的混合物，比例视不同的植物有所不同，而在葡萄提取物中，从未检视出过顺式体，它是l，2～二苯乙烯寡聚物(viniferins)的母体化物。
[0012] 所谓“高吸收率与低生物利用率问题”，即白藜芦醇若以口服方式，它会异于一般化合物产生非常特殊的现象，造成它在药物应用学上受到很大的挑战。根据药代动力学研究的结果：白藜芦醇无论是口服或是注射，很快(10分钟)就能被人体吸收，进入循环系统(血液)之中，随后血液中白藜芦醇的浓度急剧上升，约在1～2小时之间达到高峰，然后开始急剧下降，约在4小时左右血液中就测不到白藜芦醇了，4小时后，约有77%的白藜芦醇在尿液中被检测出来，这种可惜的现象就称为“高吸收率、低利用率”。
[0013] 所谓“保存与加工问题”，即白藜芦醇在制造过程中或制成食品后，尽量避免暴露空气中，以避免氧化效果，反式白藜芦醇在摄氏4℃的条件下，低温保存一年会造成反式白藜芦醇严重的退化，特别不宜冰存超过年限。
[0014] 所谓“吸收路径问题”，即口服反式白藜芦醇，进入人体之后，有两条作用途径:即sirt1依赖型路径(通过激发sirt1基因而产生作用，其效果与sirt1基因息息相关)，另一个即非sirt1依赖型路径(不通过激发sirt1基因而产生作用)。
[0015] 根据最新研究发现：口服“低”剂量白藜芦醇，会走“sirt1依赖型路径”，激活sirt1基因之后释出sirt1蛋白，进而影响(包括可能增强，也有可能减弱)P53、FOXO、NFKB等基因的作用，如果口服“高”剂量白藜芦醇，会走“非sirt1依赖型路径”，它的作用就与sirtl基因无关了!一般人均迷失以为剂量越高表示越好，是错误的认知。
[0016] 所谓“使用剂量问题”，即白藜芦醇的安全剂量问题?以及多少剂量才是人体的有效剂量?发现现今仍有很多白藜芦醇食品业者不知白黎芦酵的无毒试验安全剂量及孕妇、胎儿可否食用?以及多少剂量才是人体的有效剂量?多少剂量走向激发/抑制双向调节作用或平衡作用?最遗憾的是白藜芦醇尚缺亚慢性毒理试验，因此使用剂量成为一重要课题。
发明内容
[0017] <所欲解决的技术问题>
[0018] 本发明人有鉴于上述悉知干细胞具备有一些“增生”、“活化”的药物试验报告，目前只有激发单项正常干细胞，而激发正常干细胞后也可能会激发癌症干细胞的实用困难及有待改善的缺失，同时主配方成份白黎芦酵仍有使用上的限制与困难。盼能提供一突破性的设计，以增进实用效果，乃潜心研思、设计组制，综集其多年从事干细胞保存银行及相关产品设计产销的专业技术知识与实务经验经研思设计求证，终研究出本发明“一种用于营养保养修养多种干细胞的食品配方及其制造方法”，以提供使用者。
[0019] <对照先前技术的功效>
[0020] 依本发明的用于营养保养修养多种干细胞的食品配方，其可具有如下述的优点：
[0021] (一)本发明的主要目的系藉由复方的食品配合的特色，有各种组合食材成分的试验成果为基础、理论做根据，本案创意的食品组合与制造方法，将两全其美，弥补先前技术的美中不足，可为多方位营养保养修养“造血干细胞”、“间质干细胞”、“神经干细胞”、“视网膜干细胞”、“皮肤干细胞”、“内皮先驱干细胞”、“耳蜗干细胞”，又兼具可抑制“癌症干细胞”，为干细胞疗法又提供最新、最方便的食品复方。
[0022] (二)本发明配方组成的次要成分系采用富含过氧化物酶增生活化受体活性剂(PPARs活性剂)与槲皮素、儿茶素、β-葡聚糖等食材组成，依据研究报告它们在单项与白藜芦醇联合运用，比任何单一使用均有1+1>2的加乘作用，本发明将含有这些成分的天然萃取物在避免交互作用并能发挥协同作用的原则，通通结合成为”英雄汇集”结晶的组合，不仅如此，原本国际论战孰才是解开“法国逆论”关键物?有科学家另主张是花青素，有科学家也主张是叶黄素，本发明针对能与组成成分含有花青素、叶黄素的食材，一并连同前所可加乘作用分子，“鱼与熊掌”兼得，简直就是“干柴烈火”的组合，为本发明的另一大特色。
[0023] (三)本发明配方组成成分除维生素、亚麻籽油粉、啤酒酵母(含酵母β～1.3/1.6葡聚糖)因考虑其组合有协同作用，其余所有组成分子它们都直接或间接有个别的用于增生活化修补滋润调节干细胞的动物试验、体外实验、人体实验的成绩。本发明所遴选的配方组成分子系从多种植物有此功能而再精选可相辅相成的结合，使其在“干柴烈火”情形下，又来个“火上加油”的威力！它牵涉可广泛营养保养修养体内“造血干细胞”、“间质干细胞”、“神经干细胞”、“皮肤干细胞”、“视网膜干细胞”、“内皮前驱干细胞”、“耳蜗干细胞”等，不是时下只单对一项干细胞，因为衰老、衰退、衰少的干细胞是人体内多种干细胞普遍呈现的现象，衰损、衰伤的干细胞可能只单一项或一两项，而广泛的可营养保养修养多种体内干细胞“一举数得”即为本发明最大特色。
[0024] (四)本发明配方组成的成分均为历史悠久可食用的食材/药材，均非“致癌因子”物质，相反的，许多成分都具有“防癌”、“抗癌”、“治癌”的研究试验成果发表与文献，特别是遴选它们只会增生活化修补滋润调节正常的干细胞，而不会去帮助癌症干细胞，甚至有“猫天性抓老鼠、不伤家禽”本能去抑制癌症干细胞。
[0025] (五)本发明配方主成分～白藜芦醇是目前天然物食材在许多动物试验发现可对29种癌症/肿瘤具有影响的分子，它在对付癌症干细胞作用机制目前最为有利的机转是具可对付癌症干细胞CD133分子及干扰磷脂酰肌醇～3激酶(P13K)信号传递通路，抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路(mTOR)，减缓癌症干细胞其生长，抑制癌症干细胞的增生。白藜芦醇还可抑制癌细胞hTERT(端粒酶逆转录酶)基因的转录作用，进而导致hTERTmRNA下降，而且在hTERT启动上有NFKB和AP-l的结合位置，降低端粒酶活性，抑制癌症干细胞生长而又不伤正常干细胞。白藜芦醇是“癌症保镖”NFKB的抑制剂，也具抑制肿瘤血管生成，促进CD133阳性的GBM(多形性胶原母细瘤)干细胞的体外分化，并降低其在实验动物体内形成肿瘤的能力，能抑制介白素8(IL-8)等使癌症干细胞凋零，这是目前天然物被发现最具有能力对付癌症干细胞的作用，作为本发明配方主成分，期待可达擒贼先擒王！
[0026] (六)本发明配方组成的人参、枸杞、红景天、地黄、灵芝、冬虫夏草、褐藻、绿藻、蘑菇、姬松茸、啤酒酵母(β～1.3/1.6葡聚糖)均为多糖体含有糖链的物质，日本过去20多年来用以对付癌细胞具有相当卓越效果，糖链能对付癌细胞表面仅有的“糖抗原”表征，没有糖抗原的细胞就是一般正常的细胞，亦即没有癌症!低分子姬松茸多糖(LMPAB)具有下调端粒酶～RNAmRNA表达的作用，进而降低端粒酶活性，抑制肿瘤干细胞生长。另丹参、儿茶素与白藜芦醇同为称“癌症保镖”的NFKB抑制剂，可达到减缓癌症干细胞生长，同时不会影响正常干细胞的生长与存活。而苦瓜的三萜类能够阻断癌细胞传到核心的讯号，进而抑制癌症干细胞增生，找出“扶正抑邪”科学根据食材为本发明最新颖性、实用性、食品类非显而易见的特色。
[0027] (七)本发明所提供的用于营养保养修养多种干细胞的食品配方系取自纯天然的成分，利于人体所食用且无副作用。
[0028] (八)本发明将主要成分白藜芦醇在使用限制与困难问题解决，把缺点改造成为优点，甚至以协同作用分子使其具加乘作用效果，发挥生物的1+1>2的效果，如股市名言：“利空变成利多”，着力有玉雕和氏壁的功，铸炼比干、莫邪剑的力，为本发明的特色之一。
[0029] 有关本发明在解决白藜芦醇在使用限制与困难问题的解决方法如下：
[0030] 1.白藜芦醇“食用后分子溶解问题”解决方：
[0031] (1)采用羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)对白藜芦醇分子进行包埋，以期改善其水溶性。有研究表明“难溶性药物”被羟丙基-β-环糊精包合后，不仅能增加药物的溶解度，还可提高药物生物利用率和稳定性。通过测定包合率的大小证明羟丙基-β-环糊精包合白藜芦醇的效果奇佳。
[0032] (2)对配方组成成分中含有白藜芦醇的其他萃取物，诸如(熟)何首乌萃取物、三七萃取物、丹参萃取物、蓝莓萃取物等亦须以包合物为妥，若不用包合技术，则于食用时，应搭配以红酒或酒类或深海鱼油或植物性ω3同时食用，亦可解决溶解、稳定性问题。
[0033] 2.白藜芦醇“反式与顺式结构及转换问题”解决方：
[0034] 反式白藜芦醇很不稳定，在紫外光照射下就会转变成顺式结构，其水溶液(PH1～7)避光保存28天后就有4.7%的反式结构转为顺式结构，水溶性低和紫外照射稳定性差，限制了白藜芦醇的全效使用。因此，解决之道亦为用羟丙基-β-环糊精包埋白藜芦醇成包合
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物，经试验在紫外分析仪(136μw/cm)下照射，反式白藜芦醇与未包埋的白藜芦醇相比，显然已包埋过的反式白黎芦醇的紫外异构化速度变慢，而未包埋的白藜芦醇会加快紫外异构化速度。再以胶囊剂型包装食品配方成分，不致有氧化顾虑与稳定性的问题。
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物，经试验在紫外分析仪(136μw/cm)下照射，反式白藜芦醇与未包埋的白藜芦醇相比，显然已包埋过的反式白黎芦醇的紫外异构化速度变慢，而未包埋的白藜芦醇会加快紫外异构化速度。再以胶囊剂型包装食品配方成分，不致有氧化顾虑与稳定性的问题。
[0035] 3.白藜芦醇“高吸收率与低生物利用率问题”解决方：
[0036] 白藜芦醇若以口服方式即有“高吸收率低利用率”别于一般化合物非常特殊的这种现象问题!造成它在药物应用上很大的挑战，经努力研究发现反式白藜芦醇与一些抗氧化剂共同存在，它在人体内滞留的时间会延长，因此本发明食品配方选择能与白藜芦醇有此功能巧妙关系的抗氧化剂食材，如花青素、原花青素让反式白藜芦醇在体内停留的时间越久越好，这是本发明配方最基本的!更好的是依据生医学家分别发现反式白藜芦醇与某一项物质共同存在时，能使反式白藜芦醇的效果大增，如美国国家卫生局有关反式白藜芦醇的使用指导文件清楚说明：反式白藜芦醇与抗氧化剂如花青素或引朵或绿茶素共同使用，有协同功效。2006年11月的《Nature》期刊和2006年12月的《Ce11》期刊分别报导白藜芦醇具有主导造成降低PGC-1α酵素乙酰化反应和增加PGC-1α活性作用，会与PPARs活性剂结合，呈现加乘活化PPAR分子的功效，台湾国卫院临床组试验也证实白藜芦醇具有类似RxR转换辅酶的作用，更能活化PPAR分子。有2007年出版的论文也清楚说明：反式白藜芦醇与抗氧化剂槲皮素(Quercetin)共同使用，有协同功效。也有美国路易斯威尔大学维特威奇卡教授与捷克创新研究机构佛勒尼教授共同研究的论文说明：反式白藜芦醇与葡聚糖共同使用对提高免疫能力有协同作用。更有台湾荣总内科部输血医学科主任兼血液肿瘤科主治医师邱宗杰的《别怕癌症》出版书籍报告：白藜芦醇与化疗药物或放射治疗联合运用，能减少癌细胞的抗药性，增加数倍疗效。本发明配方主要用于营养保养修养多种干细胞，经研究结晶式的将既能发挥1+1>2加乘作用的含有化合物食材成分，并兼能营养保养修养干细胞两全其美的食材组成配方的一分子，如精选含丰富花青素、原花青素的蓝莓萃取物，含丰富槲皮素的苹果萃取物，含丰富儿茶素的绿茶萃取物，含丰富β-1.3/1.6葡聚糖的啤酒酵母β葡聚糖，含既丰富白藜芦醇又含有PPARs活性剂成分的(熟)何首乌萃取物、葡萄皮/虎杖根萃取物、三七萃取物、蓝莓萃取物；及含丰富PPARs活性剂成分的苦瓜萃取物、大豆萃取物、葛根萃取物、红景天萃取物、甘草萃取物、人参萃取物、褐藻萃取物、绿藻萃取物、山药萃取物；再配于多相脂质体，可延长白藜芦醇在体内半衰期，增加其曲线下面积和提高最大血药浓度，降低其清除率，有利于提高白藜芦醇生物利用度，发挥白藜芦醇的药理作用。本方将之结晶运用，使“利空成为利多”，为集大成于一身的食品配合组成。
[0037] 4.白藜芦醇“加工与保存问题”解决方：
[0038] 白藜芦醇化学合成成分虽然取之不尽，但在应用实验上其疗效远不如天然物萃取的白藜芦醇有效且无副作用，选择天然制备加工的白蔡芦醇原料，不论在制造成原料后或配方产品后，不暴露空气、阳光，也不要让反式白藜芦醇在摄氏4℃的条件下，以避免低温保存一年反式白藜芦醇会严重的退化，以羟丙基～β环糊精包埋是粉末及胶囊剂型最佳解决方法。
[0039] 5.白藜芦醇“吸收路径问题”解决方：
[0040] 白藜芦醇口服吸收路径分为“sirtl依赖型路径”与“非sirtl依赖型路径”，而以低剂量会走sirtl依赖型路径较与人类平时息息相关，除非重大疾病或癌症以高剂量走非sirtl依赖型路径，一般食品配方均以低剂量80～150毫克为剂量型选择，口服是目前最常见投与途径，因为方便使用且较被大家所接受，但较令人不满意的是它若未配合有协同作用的物质，用在人体常常不能像动物试验那么具有神效!口服也因药物经肠胃消化系统、肝脏首渡效应(first-passmetabolism)、血液循环系统等作用，使得药物到达标靶病灶的剂量无法精确控制，常使投药剂量过多或量少而难收预期效果，本方以80～150毫克“低”剂量为走sirtl依赖型吸收路径为主，若视食用者”身体必需”可加单位再走“高”剂量非sirtl依赖型路径，因“人”适宜!并以海藻酸钠当载体，以羟丙基-β-环糊精包埋白藜芦醇为包合物、以胶囊剂型为“缓释技术”，使配方达成在体内“长留时间”与到达“标靶”控释的效果。
[0041] 6．白藜芦醇“使用剂量问题”解决方：
[0042] 白藜芦醇依照亚急性毒理30～3000毫克连续28天的动物试验，2000毫克以内都还稳是安全剂量，对于孕鼠与胎儿鼠动物实验也无遗传、畸型的安全性副作用，而白藜芦醇多少剂量食入才是人体有效剂量?这个问题有科学家主张以动物试验的量去换算人体(体重)的量，有的主张在安全剂量下可以自由发挥，也有的主张依照各种症状动物试验的剂量依赖型。Dr.Xi Zhao-Wilson指出：“到目前为止，在人体方面所做的研究，尚无法说明白藜芦醇的最佳剂量。认为目前所有资料皆建议从日常摄取补充高质量的白藜芦醇，有益于健康。WardDaean认为，虽然白藜芦醇用于人体的最佳剂量尚未确定，但人体的合理剂量显然是在如下范围：用于预防和抗衰老目的为1～10mg/day，用于治疗的为10～100mg/day，若用于控制各种癌症的辅助作用，建议使用更高的剂量。
[0043] 美国哈佛大学辛克莱教授自己的估算，60公斤体重的成年人，需要每天服用1344mg的反式白藜芦醇，才能达到他的延寿与抗老老鼠实验的同等效果。不过辛克莱牵涉到很深的商业运作，他的估算立刻引来学术界大量的质疑?于是在2007年～2009年间有关于剂量换算为人体所需的研究论文大量提供各个实验有效应用数据，其中最获得多数的论点则以80～150毫克为主流，本方采以80～150毫克为有效剂量，并设1500毫克为安全剂量最高限安全考虑。
[0045] 图1系本发明白藜芦醇可以进行许多化学结合反应分子的方块图。
[0046] 图2系本发明会被白藜芦醇影响作用的基因的方块图。
[0047] 图3系本发明制造方法的流程图。
[0048] 主要元件符号说明
[0049] S1-S5步骤
具体实施方式
[0050] 本发明系藉由下述实施例进一步详细说明，然而其并非用于限制本发明。
[0051] 实施例1:用于营养保养修养多种干细饱的食品配方的组成。
[0052] 本发明较佳情况下，其用于营养保养修养多种干细胞的食品配方系为粉末状，每一单位主要成分系包括富含白藜芦醇的葡萄皮或虎杖根萃取物约80~150毫克、人参萃取物约30~60毫克、三七萃取物约45~90毫克、枸杞萃取物约50~95毫克、丹参萃取物约是45~90毫克、川芎萃取物约35~70毫克、葛根萃取物约35~65毫克、红景天萃取物约40~80毫克、褐藻萃取物约25~50毫克、绿藻萃取物约25~45毫克、苹果萃取物约25~45毫克、金盏花萃取物约20~35毫克、绿茶萃取物约20~40毫克、灵芝萃取物约20~35毫克、蓝莓萃取物约20~35毫克、冬虫夏草萃取物约10~30毫克、肉苁蓉萃取物约10~30毫克、韭菜籽萃取物约10~30毫克、啤酒酵母(酵母β~1.3/1.6葡聚糖)约10~40毫克、(熟)何首乌萃取物
约5~20毫克、甘草萃取物约5~20毫克、姬松茸萃取物约5~20毫克、山药萃取物约5~20毫克、苦瓜萃取物约5~20毫克、大豆萃取物约5~20毫克、蘑菇萃取物约5~20毫克、亚麻籽油粉约5~40毫克、维生素约5~10毫克。其配方成分更可包括香料、果汁粉与羟丙基-β-环糊精，以增加其嗜口性及能增加食品的溶解度，还可增加对其紫外稳定性，提高食品生物利用度。
约5~20毫克、甘草萃取物约5~20毫克、姬松茸萃取物约5~20毫克、山药萃取物约5~20毫克、苦瓜萃取物约5~20毫克、大豆萃取物约5~20毫克、蘑菇萃取物约5~20毫克、亚麻籽油粉约5~40毫克、维生素约5~10毫克。其配方成分更可包括香料、果汁粉与羟丙基-β-环糊精，以增加其嗜口性及能增加食品的溶解度，还可增加对其紫外稳定性，提高食品生物利用度。
[0053] 其中主成分葡萄皮或虎杖根萃取物、三七萃取物、(熟)何首乌萃取物、丹参萃取物、蓝莓萃取物富含白藜芦醇，因白藜芦醇可进行化学结合反应的分子，可影响作用体内的基因，进而达到增生活化修补滋润调节干细胞的功效。其他丹参萃取物、蓝莓萃取物除含有白藜芦醇也含有过氧化物酶增生活化受体(PPARs)活性剂；及人参萃取物、红景天萃取物、苦瓜萃取物、大豆萃取物、山药萃取物、甘草萃取物富含PPARs活性剂，葛根萃取物含有PPARs活性剂与葛根素，褐藻萃取物含有PPARs活性剂与褐藻糖胶、海藻酸钠，绿藻萃取物含有PPARs活性剂与藻蓝蛋白、DHA。PPARs是一类依赖配体活化的转录因子，属于核激素受体超家族成员。包括PPARα、PPARβ/δ、PPARγ三种异构体，与配体(PPARs活性剂)结合后，在核内与类视黄醇X受体(RxR)结合形成异二聚体而活化，继而结合于位于靶基因转录起点上游的PPAR应答区域，激活靶基因进行转录。具PPARs活性剂成分的组合分子除原有唤醒、激发细胞的功能，PPARβ/PPARγ可能参与了对神经干细胞增生分化的调控，PPARγ对间叶干细胞可增强向脂肪细胞分化，缩短分化进程，提高分化效率。白藜芦醇与PPARs活性剂联合运用有协同作用效果，白藜芦醇增生活化修补干细胞有些是通过PPARs达成的！葛根素、褐藻糖胶、海藻酸钠、藻蓝蛋白均能增生活化修补滋润调节干细胞，像是川芎萃取物含有阿魏酸、川芎嗪，绿茶萃取物含有儿茶素，苹果萃取物含有槲皮素，韭菜籽萃取物含有牛磺酸，枸杞萃取物、灵芝萃取物、冬虫夏草萃取物、姬松茸萃取物、蘑菇萃取物、β-葡聚糖含有多糖体，其中儿茶素、槲皮素、β-葡聚糖任何一种与白藜芦醇联合运用均有1+1>2的协同作用加乘效果，不论是阿魏酸钠促进造血干细胞向肾脏卵巢、加速损伤肾脏修复的作用，川芎嗪能够对造血干细胞有一定的动员作用，改善骨髓微环境，促进骨髓造血重建功能，或阿魏酸钠具有诱导骨髓间质干细胞向神经细胞分化及具有神经保护和神经发生增强作用，川芎嗪对骨髓间质干细胞的增生作用，诱导骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞、促进局灶性脑缺血诱导的侧脑室室下区(SVZ)神经干细胞增生作用、促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞的增生，阿魏酸与川芎嗪同样具视网膜神经节细胞明显的促进轴突再生和伸长作用。而儿茶素具有加速造血干/祖细胞的增生与分化功能，促进人毛囊生长，并可通过影响细胞周期从而促进人乳头细胞增生。槲皮素能促进骨髓间质干细胞的增生和骨向分化，促进骨折愈合、防治骨质疏松症，槲皮素并对人视网膜色素上皮细胞(RPE)有增生，抑制氧化应激对RPE的损伤，阻止细胞凋亡的发生。牛磺酸对局灶性脑缺血后神经干细胞具增生与抑制脑出血神经细胞凋亡，对神经细胞有一定保护作用，牛磺酸能诱导部分间质干细胞向感光细胞或表达视紫红质(RHOS)的细胞分化。枸杞多糖可促进骨髓造血干细胞增生、促进骨髓粒单系祖细胞(CFU-GM)向粒系分化，枸杞多糖能延缓间质干细胞向内皮谱系分化的作用，枸杞多糖可诱导间质干细胞转化为神经元样细胞，枸杞除含有丰富的玉米黄质素，是眼睛黄斑部最佳的营养素，枸杞对视网膜神经节细胞、感光细胞、神经元干细胞有保护作用。灵芝多醣体F3具促进造血干细胞增生作用，调节人体免疫力，灵芝孢子粉能够促进受损伤脊髓中央管室膜细胞增殖，少数增殖后的细胞能分化为神经干细胞、神经元样细胞、少突胶质样细胞和星形胶质样细胞，灵芝多醣对β淀粉蛋白诱导海马神经元细胞损伤(阿兹海默氏症)，具有神经保护作用，灵芝孢子粉对视网膜光感受器细胞损伤有恢复功能。冬虫夏草可促进造血干细胞增生，并对骨髓间质干细胞的分化亦有促进造骨细胞的分化与骨组织生成，降低破骨细胞分化因子(ODF)基因表现而达成，冬虫夏草可以诱导神经干细胞的定向分化。姬松茸多糖可促进造血干/祖细胞的增生，亦具有下调端粒酶~RNA mRNA表达作用，进而降低端粒酶活性，抑制肿瘤细胞生长。此外，本营养保养修养多种干细胞的食品配方除可为粉末状外，亦可制成颗粒状或液型状，而每一单位系以一胶囊、片剂、锭剂、包装袋或瓶为准。每天服用的剂量可为1~6单位。另外，更可包括一医药可接受的赋形剂或载体，此赋形剂系可选自由调味剂、增甜剂、防腐剂、螯合剂等渗透剂、润滑剂、锭剂佐剂、着色剂、保湿剂、结合剂，以及医药可相容载剂所组成的群组中。
[0054] 实施例2：用于营养保养修养多种干细胞的食品配方的制造方法。
[0055] 请参阅图3，其系为本发明的用于营养保养修养多种干细胞的食品配方的制造方法，其可包括:
[0056] S1，准确秤取适量羟丙基-β环糊精(HP~β~CD)及褐藻萃取物(海藻酸钠)，加适量水，水浴磁力搅拌使其完全溶解；S2，再秤取适量从葡萄皮或/和虎杖根萃取的白藜芦醇；及三七萃取物、(熟)何首乌萃取物、丹参萃取物、蓝莓萃取物、苦瓜萃取物、大豆萃取物、人参萃取物、红景天萃取物、山药萃取物、甘草萃取物、葛根萃取物、绿藻萃取物、川芎萃取物、绿茶萃取物、苹果萃取物、韭菜籽萃取物、枸杞萃取物、金盏花萃取物、灵芝萃取物、冬虫夏草萃取物、姬松茸萃取物、肉苁蓉萃取物、蘑菇萃取物、啤酒酵母(β~1.3/1.6葡聚糖)、亚麻籽油粉、维生素等，用适量无水乙醇溶解，磁力搅拌下缓慢滴加到环糊精与海藻酸钠的水溶液中，继续搅拌一定时间后，静置一定时间，然后滤除杂质;S3，取得一混合溶液，将滤液倒入培养皿，置入冰箱冷藏过夜；S4，待结成冰第二天从冰箱中取出，用喷雾干燥或真空冷冻干燥12小时制成蓬松的块状物质研碎，即得包合物粉末及S5，藉由赋形剂将此粉末的食品配方制成胶囊型、片剂、锭剂或铝箔袋包等剂型。其中，食品配方的每一单位系包括富含白藜芦醇的葡萄皮/虎杖根萃取物约80~150毫克。
[0057] 就本发明食品配方中各成分的重量的百分比分别如下：
[0058] 1、白黎芦酵的含量约占葡萄皮/虎杖根萃取物、三七萃取物、(熟)何首乌萃取物、丹参萃取物、蓝莓萃取物重量的百分之四十二。
[0059] 2、过氧化物酶增生活化受体(PPARs)活性剂的含量约占人参萃取物、葛根萃取物、红景天萃取物、褐藻萃取物、绿藻萃取物、大豆萃取物、山药萃取物、甘草萃取物重量的百分之二十八。
[0060] 3、儿茶素的含量约占绿茶萃取物重量的百分之九十。
[0061] 4、槲皮素的含量约占苹果萃取物重量的百分之八十。
[0062] 5、多糖体(糖蛋白)的含量约占人参萃取物、枸杞萃取物、红景天萃取物、地黄萃取物、灵芝萃取物、冬虫夏草萃取物、蘑菇萃取物、姬松茸萃取物、啤酒酵母(β~1.3/1.6葡聚糖)重量的百分之二十。
[0063] 6、人参皂苷的含量约占人参萃取物重量的百分之三十。
[0064] 7、三七总皂苷的含量约占三七萃取物重量的百分之三十。
[0065] 8、叶黄素的含量约占金盏花萃取物重量的百分之八十。
[0066] 9、玉米黄质素的含量约占枸杞萃取物重量的百分之二十五。
[0067] 10、丹参酮、丹参素、原儿茶酸的含量约占丹参萃取物重量的百分之二十七。
[0068] 11、川芎嗪、阿魏酸钠的含量约分别占川芎萃取物重量的百分之六十与三十。
[0069] 12、葛根素的含量约占葛根萃取物重量的百分之七十。
[0070] 13、含药血清的含量约占(熟)何首乌萃取物、肉苁蓉萃取物重量的百分之六十。
[0071] 14、红景天苷的含量约占红景天萃取物重量的百分之三十。
[0072] 15、灵芝孢子的含量约占灵芝萃取物重量的百分之三十。
[0073] 16、褐藻糖胶、海藻酸钠的含量分别占褐藻萃取物重量的百分之四十。
[0074] 17、藻蓝蛋白的含量约占绿藻萃取物重量的百分之十。
[0075] 18、牛磺酸的含量约占韭菜籽萃取物重量的百分之七十。
[0076] 19、DHA的含量约占亚麻籽油粉重量的百分之八十，绿藻萃取物重量的百分之五。
[0077] 本发明更进一步包括加入一赋形剂，以将粉末状的食品配方制成胶囊、片剂、锭剂或铝箔袋包剂型的步骤，且所制备的混合溶液更可包括香料与果汁粉。每一单位系以一胶囊、片剂、锭剂、铝箔袋包或瓶/罐为准，且每天服用的剂量可为1-6单位。
[0078] 实施例3:本实施例系有关本发明用于营养保养修养多种干细胞的食品配方的个别成分，已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验及相关研究报告如下:
[0079] (1)人参萃取物已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验：
[0080] 2000年浙江义乌中医院方桂伦等“人参皂苷对人骨髓造血干细胞的增殖作用”基+础研究，2003年天津医科大学万晓华等“人参总苷及单体对脐带血CD34细胞体外增殖及分化的影响”研究，2007年重庆医科大学吴宏等“人参多糖对小鼠造血干/祖细胞的动员作用”研究，2011年重庆医科大学干细胞与组织工程研究室周玥等“人参皂苷Rg1延缓造血干INK4a
细胞衰老与P16 表达关系”的研究，综合结论说明：人参多糖对小鼠造血干/祖细胞有一+
定动员作用，人参总苷、人参皂苷单体能促进人骨髓造血祖细胞，而且对CD34造血干细胞具有明显的刺激增殖作用，并且能诱导定向分化，具有类似生长因子和协同生长因子作用，与目前应用的造血干细胞动员剂G-CSF联合运用有协同作用效果。
细胞衰老与P16 表达关系”的研究，综合结论说明：人参多糖对小鼠造血干/祖细胞有一+
定动员作用，人参总苷、人参皂苷单体能促进人骨髓造血祖细胞，而且对CD34造血干细胞具有明显的刺激增殖作用，并且能诱导定向分化，具有类似生长因子和协同生长因子作用，与目前应用的造血干细胞动员剂G-CSF联合运用有协同作用效果。
[0081] 人参皂苷单体Rg1具有延缓和治疗Sca-1十HSC造血干细胞衰老的作用，Rg1延缓INK4a衰老比治疗衰老效果更好。Rg1可能通过调控P16 （细胞寿限的关键调控基因，目前认INK4a
为P16 积聚可调节衰老相关的造血干细胞功能的改变)的表达，发挥其对抗三丁基过氧十
化氢(t-BHP)诱导的Sca-1 HSC衰老的作用。
为P16 积聚可调节衰老相关的造血干细胞功能的改变)的表达，发挥其对抗三丁基过氧十
化氢(t-BHP)诱导的Sca-1 HSC衰老的作用。
[0082] (2)丹参萃取物已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验：
[0083] 2009年南昌大学刘顺根等“丹参素对小鼠外周血造血干细胞动员作用”的研究，结论说明:丹参素对小鼠外周血造血干细胞有一定的动员作用，且这一作用可能与其上调小鼠外用血细胞和骨髓基质细胞黏附分子的表达有关。
[0084] (3)三七萃取物已用于增生活化修补滋补调节造血干细胞的试验：
[0085] 2003年浙江中医学院钱煦岱等“三七皂苷对人骨髓CD34+造血干/祖细胞的增殖分化作用”研究，2004年浙江中医学院高瑞兰等“三七皂苷对造血细胞GATA-1和GATA2转录调控蛋白的诱导作用”研究，2009年河南中医学院张金生、张宝霞“三七总皂苷对脑梗死患者骨髓干细胞动员效率的临床观察”研究，综合结论说明:三七总皂苷(PNS)具有动员骨+髓干细胞（BMSC)能力，对人骨髓CD34造血干/祖细胞不但具有显著的刺激增殖作用，而且能够诱导其向粒系细胞定向分化的效应。可通过GATA-1和GATA2蛋白合成增加，与相关基因上游调控区的启动子和(或)增强子结合的活性增高，而调控与造血细胞增殖、分化相关基因的表达。有治疗脑梗塞的作用。
[0086] (4)川芎萃取物已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验：
[0087] 2001年武汉华中科技大学孙汉英等“川芎嗪对骨髓移植小鼠造血细胞SDF-1表达水平的影响”研究，2002年同校周银莉等“川芎嗪对骨髓移植小鼠早期造血重建作用”的研究，2004年同校何莉等“川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓中干细胞因子表达的影响”研究，2005年同校吴宁等“川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓中VCAM-1/VLA-4表达的影响”研究，2008年武汉大学中南医院何莉等“川芎嗪促进同基因骨髓小鼠骨髓造血重建机制”的研究，同年南昌大学张琦、李邦华“丹参素、川芎嗪对小鼠外周血造血干细胞动员作用”研究，2009年同校刘银根等“川芎嗪等小鼠外周血造血干细胞动员作用”研究，同年河南中医学院王宏天等“阿魏酸钠对缺血性急性肾衰竭中SDF-1表达影响”的研究，综合结论说明:川芎嗪对小鼠外用血造血干细胞有一定的动员作用，且这一作用可能与其上调小鼠外周血细胞和骨髓基质细胞黏附分子的表达有关。川芎嗪能够促进骨髓造血干细胞的恢复，改善骨髓微环境，能通过加速血窦及中央静脉的恢复，促进造血干/祖细胞的归巢(回髓)，可能是川芎嗪加速造血重建的机制之一。在缺血性急性肾衰竭中，阿魏酸钠(SF)可促进肾组织表达肾脏基质细胞衍生因子-1(SDF-1)，可能是促进造血干细胞(HSC)向肾脏卵巢、加速损伤肾脏修复的另一机制。
[0088] (5)红景天萃取物已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验：
[0089] 2005年台北医学大学细胞分子生物研究所所长施子弼教授，在“应用干原细胞探讨中药对人体组织修复再生功能的基因体研究”，2007年成都中医药大学李静的“红景天多糖对骨髓抑制小鼠造血调控的实验研究”硕士论文，2009年长春中医药林卓“熟地黄和红景天升高白细胞作用”研究，综合结论说明：红景天萃取物确具有影响造血红血球等早期细胞生长或调节分化潜能的功能，在低浓度时对于干细胞有促进造血干细胞生长，增快血球细胞分化的效果，一定范围浓度的红景天多糖则会促进骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖，促进外周血象及骨髓的恢复，且以对粒、红二系的作用明显，红景天多糖通过影响骨髓抑制小鼠骨髓细胞Fas/FasL-Caspase-3凋亡途径，从而减少骨髓细胞凋亡，对造血产生正调控作用。红景天亦能刺激机体白血球细胞的增殖、分泌和成熟，增强单核~巨噬细胞的吞噬功能，提高T、B淋巴细胞的免疫活性。红景天对药物及辐射所致骨髓抑制的小鼠在造血功能恢复方面起到重要作用，能明显促进造血干细胞的增殖，对骨髓细胞中凋亡控制基因的表达及凋亡信号的传导起到一定的影响作用，从而促进骨髓的造血功能。
[0090] (6)地黄萃取物已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验：
[0091] 1997年军事医学科学院刘福君等“地黄低聚糖对快速老化模型小鼠造血功能的影响”研究，2004年河南省中医药研究院黄霞等“熟地黄多糖对血虚模型小鼠的影响”研究，综合结论说明:地黄低聚糖(RGOS)可以增强加速老化模型小鼠(SAMP8)的造血功能。熟地黄多糖对于不同血虚模型小鼠外周血象、骨髓有核细胞下降均有拮抗作用，对小鼠造血干细胞具有促进增殖、分化作用。
[0092] (7)绿茶萃取物已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验：
[0093] 2004年人民解放军总医院刘屏等“儿茶素对骨髓细胞周期及造血生长因子基因表达的作用”研究，结论说明:儿茶素可通过诱导脾细胞内IL-6mRNA和GM-CSFmRNA的表达，促进正常小鼠骨髓细胞进入增殖周期，并促使骨髓抑制小鼠的骨髓细胞跳出“G1期阻滞”，进入细胞增殖周期，从而加速造血干/祖细胞的增殖和分化。
[0094] (8)灵芝萃取物已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验：
[0095] 2005年台湾中央研究院院长翁启惠(当时是中研院院士兼基因体研究中心主任)率领的研发团队谢世良、许先业、施子弼、陈振汉、阮雪芬等人，发表“灵芝多醣体F3”研究成果，证明从灵芝多醣体萃取的F3区段能刺激脐带血干细胞，调节人体免疫力，并有利新药开发。中研院在灵芝多醣体研究方面发现含岩藻糖的高分子活性“糖蛋白”，还从许多不同结构的灵芝多糖体中萃取纯化单位活性最高的F3区段。实验证实：F3能刺激脐带血中的干细胞群，也能促进人体免疫细胞中的自然杀手细胞及巨噬细胞增生与活性，进而达到调节体内免疫系统功能。
[0096] (9)冬虫夏草萃取物已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验：
[0097] 1989年湖南医科大学李京等“冬虫夏草对小鼠骨髓粒~单系祖细胞增殖的影响”研究，1990年湖南医科大学徐仁和、陈国桢的“冬虫夏草对小鼠造血干细胞的影响”研究，综合结论说明:冬虫夏草萃取物，体内给药能提高小鼠多能造血干细胞(CFU-S)产率和自杀率，促使造血干细胞进入DNA合成期，为临床上使用冬虫夏草治疗造血功能低下时受损的病人提供了实验依据。
[0098] (10)何首乌萃取物已用于增生活化修补滋补调节造血干细胞的试验：
[0099] 1991年军事医学科学院周志文等“何首乌提取物对正常小鼠造血功能的影响”研究，研究报告发现何首乌提取物(PM-2)对小鼠骨髓造血干细胞及红系、粒系造血功能的影响，证明PM-2对多种骨髓造血细胞(CFU-S，CFU-GM，BFU-E和CFU-E)均有显著促进作用。
[0100] (11)姬松茸萃取物已用于增生活化修补滋润调节造血干细胞的试验：
[0101] 1993年兰州医学院张秀文等与日本三重大学伊藤·均共同发表“姬松茸对正常小鼠骨髓造血干/祖细胞的影响”研究，2002年张秀文等兰州医学院血液病研究所团队“姬松茸多糖对放射损伤小鼠粒系造血及体内造血因子作用”的实验研究，2004年上海师范大学李兴玉等“巴西蘑菇多糖对造血干/祖细胞生成的影响”研究，综合结论说明:姬松茸多糖(ABPS)对造血干/祖细胞生成，并可促进人脐带血单个核细胞刺激因子(cm-CSF)mRNA基因表达。实验结果表明:辐射后骨髓GM-CFU产率明显下降，外用血白细胞数亦显著减少，提示骨髓粒系造血受到抑制，经姬松茸多糖(ABPS)治疗后，外周血白细胞数明显升高，同时GM-CFU产率也显著恢复。提示ABPS的抗放射机理是通过直接刺激和提高免疫调节机理促进造血功能的恢复，ABPS对骨髓粒~单系祖细胞的增殖、分化、成熟和释放的全程均有促进作用。
[0102] 实施例4:本实施例系有关本发明用于营养保养修养多种干细胞的食品配方成分，已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0103] (1)人参萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0104] 2004年广州中山大学邓小耿等“人参皂苷与肝细胞生长因子诱导骨髓间叶干细胞分化为肝细胞”的实验研究，2006年广州中医药大学汪朝晖“人参总皂苷诱导骨髓间叶干细胞分化为心肌样细胞”的实验研究，2007年南京市上海梅山医院王力等“人参皂苷Rg1对培养大鼠骨髓间叶干细胞增殖影响的机制”研究，综合结论说明:人参总皂苷(GS)可体外诱导骨髓间叶干细胞(MSCs)分化为心肌样细胞，与肝细胞生长因子在体外可以诱导MSCs分化为肝细胞样细胞。人参皂苷Rg1可促进大鼠骨髓间叶干细胞增殖，其机制可能是通过上调转录因子CATA1和CATA2的表达，以及与DNA的结合活性来实现，但在高浓度时，其促进作用反而减弱。
[0105] (2)丹参萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0106] 2008年湖北中医学院汤治黎等“丹参注射液诱导大鼠骨髓间叶干细胞分化为成软骨细胞”的研究，同年南昌大学江涛《丹参对体外培养人骨髓间质干细胞的增殖及向成骨细胞转化的影响》的研究，亦同年大连理工大学干细胞与组织工程研发中心王唅等“原儿茶酸促进人脂肪干细胞体外增殖”的研究，2009年王唅等又发表“原儿茶酸促进人脂肪干细胞体外迁移”研究，2010年广州中医药大学魏沙等“丹参酮IIA磺酸钠(DS-201)对骨髓间叶干细胞促增殖作用”的研究，综合结论说明:丹参素培养液、丹参酮IIA磺酸钠可体外诱导大鼠骨髓间叶干细胞(MSCs)促进增殖作用，并可分化为成骨细胞、软骨细胞。实验发现:原儿茶酸能够促进人脂肪干细胞的增殖，促进其从G1期向S期的过渡，同时上调了cyclin D1基因的表达，而提高人脂肪干细胞的增殖能力，同时仍保持间叶干细胞多分化潜能的特性。原儿茶酸能够抑制细胞凋亡、提高细胞活力，有可能对氧化应激相关的神经退行性疾病具有治疗效果。
[0107] (3)三七萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0108] 2005年大连医科大学孔晓丹等“三七皂苷诱导骨髓基质细胞分化为心肌样细胞”的实验研究，2006年广州中医药大学杨忠奇等“三七总皂苷对骨髓间叶干细胞分化为心肌样细胞的作用”研究，2007年广东湛江市解放军422医院李志泉等“三七总皂苷对骨髓间叶干细胞增殖和向心肌样细胞分化的影响”研究，同年哈尔滨医科大学吉光荣等“三七总皂苷对骨髓间叶干细胞体外成骨潜能的影响”研究，2008年广西中医学院王大伟等“三七总皂苷对酒精诱导骨髓基质干细胞分化影响”的实验研究，2009年广东汕头大学李学东等“三七总皂苷对骨髓基质细胞成骨分化及成骨作用的调节”药物研究，综合结论说明:三七总皂苷能促进大鼠骨髓间叶干细胞(MSCs)体外增殖并可诱导MSCs分化为心肌样细胞，有望成为心衰及心肌梗塞等心肌损伤时应用MSCs治疗心肌损伤的细胞材料。骨髓基质细胞成骨诱导过程中，三七总皂苷(PNS)可促进其成骨分化、下调其核因子KB受体激活蛋白配体(RANKL)表达，从而具有抑制破骨细胞生成的潜能、抑制骨吸收，发挥促成骨作用。三七总皂苷能抑制酒精诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化，而促进成骨分化，可能有治疗酒精性骨股头缺血性坏死的作用。
[0109] (4)枸杞萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0110] 2010年广东医学院林壮琳等“枸杞多糖对大气骨髓间叶干细胞增殖及向内皮谱系分化的影响”研究，提示枸杞多糖具有延缓诱导剂EGM-2诱导的大鼠骨髓间叶干细胞向内皮谱系分化的作用。
[0111] (5)川芎萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0112] 2009年广东深圳第二人民医院杨雷等“阿魏酸对骨髓基质干细胞的成骨分化与增殖的影响”实验研究，2010年广州中医药大学周乐全等“不同浓度川芎嗪对体外培养骨髓间叶干细胞增殖的影响”研究，综合结论说明:川芎嗪对体外培养的骨髓间叶干细胞的增殖作用与剂量有关，0.08mmo1/L的川芎嗪对骨髓间叶干细胞的增殖作用最强，在低浓度范围内，川芎嗪对细胞的增殖作用具有浓度依赖性，浓度越高越明显，但到达一定浓度后，随着川芎嗪浓度进一步增加，对细胞的增殖反而有抑制作用!
[0113] 阿魏酸联合成骨诱导剂可以有效的促进骨髓基质干细胞的成骨分化与增殖的功能，为解决骨科临床中常见的骨缺损、骨不连等疑难问题以及对临床治疗骨质疏松等提供新的思路。
[0114] (6)葛根萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0115] 2011年西安西北工业大学医院骨科高培国、强辉“葛根素对骨髓基质干细胞氧化损伤的保护作用”论著，同年江苏大学基础医学与医学技术学院蔡花等“葛根素对脐带间叶干细胞增殖与成骨分化的作用”研究，综合结论说明:葛根素通过抗氧化作用，抑制细胞凋亡，发挥对骨髓基质干细胞(BMSCs)氧化损伤的保护。葛根素能够促进大鼠成骨细胞增殖，抑制破骨细胞的骨吸收活性，且能够促进大鼠骨髓间叶干细胞成骨分化，对骨质疏松症有治疗作用。葛根素同样能促进脐带间叶干细胞向成骨分化，为葛根素的临床应用提供了理论基础。
[0116] (7)红景天萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0117] 2008年上海复旦大学林海泓等“红景天苷对人骨髓间叶干细胞增殖、分泌的影响”研究，2009年青海大学医学院王明宁等的“低氧环境中几种中药注射液对大鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响”研究，同年浙江大学欧阳竞锋的“红景天苷诱导骨髓间充质干细胞分化为肝细胞以及治疗免疫性肝纤维化的体外、体内实验”博士论文研究，综合结论说明:红景天苷不仅可以配合体内微环境诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为肝细胞；还通过改善肝内环境，为MSCs的定居、增殖以及肝向分化创造了条件。不论体内、体外实验研究均基本证明这一点。红景天苷对骨髓间叶干细胞(hMSCs)低浓度时，有促进hMSCs分泌VEGF细胞因子的作用，为红景天促血管新生作用机制提供了另一种解释。
[0118] (8)地黄萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0119] 2008年解放军总医院王玉红等“地黄低聚糖对脂肪间叶干细胞增殖的影响”研究与“地黄低聚糖抗过氧化氢诱导的脂肪间叶干细胞凋亡的保护作用”研究，同年同医院张琰琴等“地黄多糖对过氧化氢损伤大鼠脂肪间叶干细胞的保护作用”研究，综合结论说明:一定浓度地黄多糖对人脂肪源性间叶干细胞(hADMSCs)的增殖能力具有促进作用。并可减轻H2O2诱导的人脂肪间叶干细胞凋亡。地黄多糖可以抑制H2O2引起的脂肪间叶干细胞(ADMSCs)减少和细胞培养上清中乳酸脱氢酸(LDH)含量的升高，减轻过氧化氢(H2O2)对ADMSCs的损伤，对ADMSCs具有保护作用。
[0120] (9)冬虫夏草萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0121] 2007年台湾清华大学生医工程与环境科学所陈孟琦、江启勋于《冬虫夏草水萃液对量子点所引起的小鼠骨髓干细胞分化抑制上的影响》研究，2008年台湾慈济大学耿念慈、刘威忠与台湾南华大学自然医学所林群智于慈济技术学院学报发表《冬虫夏草对干细胞增生及分化的影响》研究，综合结论说明:冬虫夏草萃取物对骨髓干细胞的分化确实有促进的效果，可促进造骨细胞的分化与骨组织生成，能够有效降低骨母细胞的RANKL表现量，有抑制破骨细胞分化成熟的潜力，其机转可能透过增加核心结合因子(Cdfa)基因表现量及降低破骨细胞分化因子(ODF)基因表现来达成。
[0122] (10)褐藻萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0123] 2007年研究指出褐藻糖胶能启动及释放骨髓内的干细胞，褐藻糖胶能将体内的干细胞自动导向老化或受损组织，以激活受体，好让干细胞能快速到达老化或受损组织进行修复功能{Journal of Expermental Hematology 35(2007)989-994}Fucoidan ingestion 十increase the expression of CXLR4 on human CD34 cells.
[0124] 2006年重庆医科大学王嫣等“在海藻酸钠凝胶上诱导骨髓间叶干细胞分化为成骨细胞”研究，2008年武汉大学人民医院骨科雷鸣等“海藻酸钠微球中骨髓间叶干细胞向软骨细胞的定向分化”研究，综合结论说明:海藻酸钠凝胶对骨髓间叶干细胞(hMSCs)的生物学效应类似成骨诱导剂，无细胞毒性，能够促进骨髓间叶干细胞向成骨细胞的分化，转化生长因子β3和类胰岛素生长因子-l能诱导海藻酸钠微球中的骨髓间叶干细胞定向分化成软骨细胞，并与壳聚糖复合支架表现出良好的组织兼容性。为干细胞载体修复软骨缺损的组织工程动物实验体内研究、临床应用提供了坚实的理论基础。
[0125] (11)何首乌已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0126] 2010年广州中医药大学张进等“何首乌提取物及其含药血清对MSCs增殖的影响”研究，2011年张进等在《中药新药与临床药理》杂志另次发表“何首乌含药血清促进MSCs增殖的效应及机理”研究，综合结论说明:何首乌标志性成分二苯乙烯苷及何首乌含药血清可促进大鼠骨髓间叶干细胞增殖，可能与其促进干细胞因子(SCF)mRNA表达、诱导骨髓间叶干细胞(MSCs)分泌可溶性SCF蛋白增多有关。
[0127] (12)肉苁蓉已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0128] 2010年广州中医药大学第一附属医院曾建春等“肉苁蓉含药血清诱导骨髓间叶干细胞向成骨细胞分化”的实验研究，结论说明:骨髓间叶干细胞在肉苁蓉含药血清诱导下，可向成骨细胞分化，分别作为组织工程的种子细胞和诱导因子对治疗骨质疏松、骨折不愈合、骨坏死等有良好前景。
[0129] (13)山药已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0130] 2008年大连大学附属中山学院心内科于勤等研究团队“薯蓣皂苷对骨髓间质干细胞凋亡保护”的研究，2009年苏州大学张亚等“山药及干细胞对肾缺血再灌注损伤的保护作-1 -1用”研究，综合结论说明:适当剂量(低剂量4mg·L 至中剂量40mg·L )薯蓣皂苷预处
-2
理能使缺血条件下MSCs凋亡减少，使抗凋亡基因Bcl 基因及蛋白表达增加。高剂量无此作用，启示了薯蓣皂苷对骨髓间质干细胞的凋亡起了保护作用。山药灌胃预处理联合骨髓间叶干细胞移植对肾缺血再灌注损伤有协同治疗作用。
-2
理能使缺血条件下MSCs凋亡减少，使抗凋亡基因Bcl 基因及蛋白表达增加。高剂量无此作用，启示了薯蓣皂苷对骨髓间质干细胞的凋亡起了保护作用。山药灌胃预处理联合骨髓间叶干细胞移植对肾缺血再灌注损伤有协同治疗作用。
[0131] (14)苹果萃取物已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0132] 2009年大陆暨南大学卡伟的“槲皮素对大鼠骨髓间充质干细胞增殖和骨向分化的影响”硕士论文研究，结论说明:槲皮素能促进骨髓间叶干细胞(MSCs)的增殖和骨向分化，在MSCs骨向分化过程中，槲皮素可以上调骨形态蛋白BMP-2mRNA的表达，槲皮素对MSCs的这种作用可能是其促进骨折愈合、防治骨质疏松症的细胞学机制之一。
[0133] (15)过氧化物酶增生活化受体（PPARs）活性剂，已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0134] 2008年大陆南华大学附属第一医院曾艳辉等的“PPARγ基因转染对兔骨髓间叶干细胞向脂肪细胞早期分化的调控作用”研究，同年同医院刘广辉等的“PPARγ基因转染对兔骨髓间叶干细胞向脂肪细胞早期分化的影响”研究与翌年“PPARγ基因修饰对兔骨髓间叶干细胞成脂分化及ADRP、LPL表达的影响”的研究，综合结论说明:PPAR γ在骨髓间叶干细胞向脂肪细胞分化的早期中，起重要的正向调节作用，并促进ADRP(脂肪分化相关蛋白)、LPL(脂蛋白酯酶)基因和蛋白的表达，PPARγ基因过表达会增强骨髓间叶干细胞向脂肪细胞分化的能力，缩短分化进程，提高分化效率，可能与增强ADRP的表达有关。
[0135] (16)白藜芦醇已用于增生活化修补滋润调节间质干细胞的试验：
[0136] 2005年中南大学肖本熙等“白藜芦醇对去卵巢大鼠骨密度的影响”研究，2006年兰州大学王艳的“白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素及其配体表达的影响”硕士论文研究，与2008年“白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素及核因子KB受体活化子配体表达的影响”研究，及2008年北京中央民族大学裴凌鹏博士的“反式白藜芦醇对破骨细胞分化的影响”研究，与2010年《武汉大学学报医学版》报导丁万军等“白藜芦醇对白细胞介素~1β诱导软骨细胞iNOs表达的影响”研究，综合结论说明:白藜芦醇为植物拟雌激素具有对骨密度的保护效果，能改善去卵巢大鼠股骨腰椎、股骨骨密度和生物力学性能，在体内可上调骨组织中骨保护素(OPG)的表达，下调核因子KB受体活化子配体(RANKL)的表达，抑制骨吸收，为白藜芦醇防治骨质疏松机制之一。白藜芦醇还可以有效抑制破骨细胞的形成与分化，可以使破骨细胞数量和TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶)活性降低，也可以提高碱性磷酸酯酶活性，增强矿化作用，提高I型前胶原蛋白的水平，骨钙素和BMP-2的水平。并推测白藜芦醇是通过影响BMP-2(骨形态发生蛋白2)的合成与表达，从而影响碱性磷酸酯酶活性和骨钙素的生成。BMP-2在成骨细胞分化过程中起着非常关键的作用，所以证明白藜芦醇是一种可以达到破骨细胞与成骨细胞平衡最好的调节者，具可能成为骨质疏松防治药物的重要明星，特别白藜芦醇能明显抑制IL-1β(白细胞介素~1β)诱导软骨细胞的iNOs生成，是其保护骨关节炎软骨细胞的机制之一。
[0137] 实施例5:本实施例系有关本发明用于营养保养修养多种干细胞的食品配方成分，已用于增生活化修补滋润调节内皮前驱干细胞的试验：
[0138] (1)人参萃取物已用于增生活化修补滋润调节内皮前驱干细胞的试验：
[0139] 2010年广东省人民医院何威等“人参皂苷Rg1对体外微环境诱导人骨髓间叶干细胞成血管内皮样细胞分化的影响”研究，结论说明:人骨髓间叶干细胞(hMSCs)在共培养的微环境中，可以分化成在形态上、基因和蛋白表达、超微结构等方面均显示出血管内皮细胞特征的表型。人参皂苷Rg1可促进微环境依赖性诱导hMSCs向内皮细胞系的分化。
[0140] (2)何首乌萃取物已用于增生活化修补滋润调节内皮前驱干细胞的试验：
[0141] 2005年台北医学大学细胞及分子生物研究所施子弼“补益类中药对于癌症疗程中对保护及修复正常体干细胞的功能性基因体分析研究”，提出试验中测试生何首乌(未经炮制)及制何首乌(炮制后)水萃取液，分析其对于早期造血干原/前驱细胞生长分化的影响，结果，制何首乌水萃成分对早期前驱细胞(CFU-GEMM)，红血球系前驱细胞(CFU-E+BFU-E)及髓性细胞系前驱细胞(CFU-GM+CFU-M)均有促进生成的效果，尤其是对红血球系前驱细胞及髓性细胞系前驱细胞的加强作用呈现dose-dependent现象。反之，生何首乌不但没有加强作用，反而对红血球系前驱细胞呈现毒性作用。高剂量的制何首乌有显著促进硬骨分化的功能，另外高剂量的制何首乌有少许促进软骨分化的功能，反之，生何首乌对软骨细胞的分化呈现毒性作用，推论在何首乌的炮制过程中可除去何首乌的毒性分子同时促进有效成分的活化。
[0142] (3)三七萃取物已用于增生活化修补滋润调节内皮前驱干细胞的试验：
[0143] 2005年北京中医药大学杨博华等“黄耆、三七皂苷促进骨髓干细胞体外转化并扩张血管内皮前体细胞(EPCs)作用”的研究，2010年北京中医科学院广安门医院沈凌等“黄耆、三七对高糖环境下内皮祖细胞分化的影响”研究，综合结论说明:三七能够促进骨髓单个核细胞向EPCs的转化与增殖。研究发现，功能性的EPC发源于骨髓内单核细胞，主要集中+在CD34细胞中，EPCs可进一步分化为成熟的血管内皮细胞，从而生成大量的新生小血管以建立侧枝循环。此作用呈剂量依赖性。可改善高糖对内皮祖细胞(EPCs)向内皮细胞分化功能的影响，对治疗糖尿病，尤其对于缓解高糖所致的糖尿病慢性并发症具有积极意义。三七可修复放射线对红血球生成系前驱细胞的伤害，以及保护或修复放射线对颗粒性白血球前驱细胞的伤害。低剂量三七萃取物可进一步的刺激表达神经细胞性基因如NF-M及MCAM的表达，同时不会改变脐带血基质间叶干细胞的神经性分化特征及具有延长神经分化性细胞存活率的药效。
[0144] (4)丹参萃取物已用于增生活化修补滋润调节内皮前驱干细胞的试验：
[0145] 2010年温州医学院附属第二医院心内科季亢挺等“丹参素保护内皮祖细胞炎症损伤的机制研究”，同年《海南医学》杂志发表韦玉和等“丹参酮IIA对2型糖尿病患者外周血中内皮祖细胞的影响”研究，2011年《浙江中医杂志》发表叶瑞印等“丹参注射液对脑梗塞患者内皮祖细胞数量及活性的影响”研究，综合结论说明：丹参酮IIA不但直接对内皮细胞具有保护作用，而且可能同时增加内皮祖细胞(EPCs)的数量并改善内皮细胞(EPC)的增殖、迁移和粘附能力，从而促进内皮修复。丹参酮IIA可能是通过提高外周血中SDF-1水平和上调CXCR4的表达，诱导内皮祖细胞(EPCs)从骨髓动员进入外周血中而改善2型糖尿病患者内皮功能，丹参素对氧化低密度脂蛋白损伤后内皮祖细胞(EPCs)的功能有显著保护作用，其机制可能与抑制炎症因子释放有关。丹参注射液能显著提高脑梗塞患者外周血内皮祖细胞(EPCs)的各项功能，为丹参注射液防治脑梗塞提供了新的理论依据。
[0146] (5)地黄萃取物已用于增生活化修补滋润调节内皮前驱干细胞的试验：
[0147] 2009年解放军总医院王玉红等“地黄低聚糖对人脂肪组织源性间叶干细胞分泌血管内皮细胞生长因子的影响”研究，结论说明:地黄低聚糖(RGO)对人脂肪组织源性间叶干细胞(ADMSCs)的增殖有促进作用，且呈一定的浓度依赖性，并导致其分泌血管内皮生长因子(VEGF)的作用增强。
[0148] (6)褐藻萃取物已用于增生活化修补滋润调节内皮前驱干细胞的试验：
[0149] 2010年重庆大学胡帅等“在海藻酸钠凝胶上诱导骨髓间叶干细胞分化为血管内皮细胞”的研究，结论说明：以血管内皮细胞生长因子为诱导剂，可以在海藻酸钠凝胶上将骨髓间叶干细胞成功地诱导为血管内皮细胞(VEC)，海藻酸钠凝胶作为良好的载体，可能为人造立体血管网的形成开辟一条新的路径。
[0150] (7)白藜芦醇已用于增生活化修补滋润调节内皮前驱干细胞的试验：
[0151] 2005年台北医学大学张静涵的“白藜芦醇保护脑血管内皮细胞免于氧化态低密度脂蛋白伤害的机制”硕士论文研究，2006年上海交通大学医学院顾俊等“白藜芦醇对于外周血内皮祖细胞体外增殖分化的影响”研究，2009年渐江大学夏良的“白藜芦醇对外周血内皮祖细胞的影响及其机制”博士论文研究，2010年台北荣民总院心脏内科林幸荣等的研究团队，全球首例的“红酒预防心血管疾病”人体实验，综合结论说明:低浓度的白藜芦醇能不同程度上调内皮祖细胞(EPCs)的CD34、CD31、血管内皮生长因子受体2(VEGF-2或称KDR)、内皮型一氧化碳合成酶(eNOS)等内皮系基因的表达，同时促进其迁移和粘附功能，而高浓度的白藜芦醇则以抑制基因表达及细胞的迁移、粘功能。白藜芦醇对EPCs的影响呈一定的量效关系。白藜芦醇延缓EPCs衰老，伴随EPCs增殖、迁移及集落形成能力的增加；白藜芦醇延缓EPCs衰老可能跟EPCs端粒酶活性增加及hTERT mRNA的表达上调有关；PI3K/Akt信号转导途径可能参与白藜芦醇延缓EPCs衰老的调控作用。当小鼠大脑血管内皮细胞因为氧化态低密度脂蛋白(oxLDL)的影响而走向细胞凋亡路径时，白藜芦醇的介入会产生保护小鼠大脑血管内皮细胞。白藜芦醇可减少发炎激素或高血糖引发的内皮前驱干细胞老化，白藜芦醇可帮助内皮前驱干细胞的生长。北荣研究团队更证实脑中风、心肌梗塞等心血管疾病有关的疾病关键在于~内皮前驱干细胞，表示能增生活化内皮前驱干细胞，就能减少心血管疾病的发生!
[0152] 实施例6：本实施例系有关本发明用于营养保养修养多种干细胞的食品配方成分，已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0153] (1)人参萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0154] 2004年中国医学科学院申丽红、张均田的“人参皂苷Rg1对脑缺血沙土鼠神经干细胞存活率和学习记忆能力的影响”研究，2006年重庆医科大学王莎莉等“人参总皂苷在神经干细胞移植治帕金森病模型小鼠中的作用”研究，2007年第三军医大学石永江等“人参皂苷Rg1、Rb1对SVZa-NSCs增殖的影响及其与STAT3的关系”研究，同年重庆医科大学王莎莉等又发表“人参总皂苷对人胚胎神经干细胞增殖及定向诱导为多巴胺能神经元的影响”研究，同年北京解放军总医院崔荣太等“人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血脑组织神经干细胞增殖的影响”研究，再同年吉林大学第一医院邬伟等“人参皂苷Rg1诱导骨髓间叶干细胞分化为神经样细胞的作用”研究，2008年井岗山大学张建平等“人参皂苷Rg1对成年大鼠脑缺血海马区神经干细胞的影响”研究，同年北京解放军总医院崔荣太等再次发表“人参皂苷Rg1对大鼠脑源性神经干细胞分化作用”的实验研究，同年温州医学院附属第二医院郑国庆等“人参总皂苷体外诱导大鼠骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞”研究，2009年天津中医药大学庄朋伟等“人参皂苷Rg1促进体外培养神经干细胞增殖”的研究，同年重庆医科大学江琼、石永江的“人参皂苷Rg1对大鼠室管膜前下区神经干细胞的保护作用”研究，同年江苏南通大学附属医院，施建生等“人参总皂苷对脑出血后，内源性神经干细胞增殖的影响”研究，同年郑州大学李国栋等“人参皂苷Rb1对内源性Aβ所致小鼠神经细胞Tau蛋白过磷酸化的干预作用”研究，同年重庆医科大学李英博、玉莎莉的“人参总皂苷在神经干细胞移植治疗帕金森模型小鼠中的体内作用”研究，同年井冈山大学杨赣军等“人参皂苷Rg1对帕金森症模型小鼠室管膜下区神经干细胞的作用”研究，同年同校张建平等另次发表“人参皂苷Rg1诱导大鼠海马神经干细胞分化”的实验研究，2010年天津中医药大学周志焕等“人参皂苷Rg1对体外培养胚胎神经干细胞增殖作用的影响”研究，同年郑州大学赵庆霞等“人参皂苷Rb1对A β25-35诱导的大鼠神经细胞凋亡抑制作用观察”研究，同年同校段萍等“人参皂苷Rb1减轻A β25-35所致新生神经细胞损伤”研究，同年四川泸洲医学院林杰等“人参皂苷Rb1对大鼠脑缺血再灌注丘脑及下丘脑巢蛋白表达的影响研究”，综合结论说明:人参总皂苷(TSPG)能促进人胚胎神经干细胞的增殖，并能诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化。在体外能定向诱导骨髓间叶干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞。无论是在体内外都可以促进神经干细胞的增殖分化，推测这种作用的发挥可能是通过协同细胞因子和神经生长因子间接诱导神经干细胞的增殖分化，或者人参总皂苷能改善脑内的微环境，激活脑组织中的修复机制，从而使多巴胺能神经元得到一定的保护，对脑出血后神经干细胞增殖有促进作用和改善运动功能。可以更好的降低神经系统损害，并在神经干细胞移植治疗柏金森症(PD)中发挥更好的作用。人参皂苷Rg1、Rb1对内源性神经干细胞的增殖、分化有较大价值，为中枢神经系统损伤修复提供实验基础理论，认为Rg1、Rb1能够促进室管膜前下区神经干细胞(SVZa-NSCs)表达及转录因子STAT3阳性细胞百分比显著增加，可能与STAT3被激活并参与SVZa-NSCs的增殖有关。Rb1对神经具有一定保护作用，其机制可能为直接促进神经细胞活性通过调节Tau蛋白上游作用因子的活性。人参皂苷Rb1对由Aβ25-35引起的神经细胞损伤有明显的保护作用，其机制可能与抑制淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的神经细胞损伤作用与细胞凋亡有关。人参皂苷Rg1在体外诱导大鼠骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞，可以明显增加神经球生成数目，可能表达神经生长因子(NGF)mRNA。对神经干细胞的增殖作用，可能是通过上调负性分化调节基因Hes1表达实现的。人参皂苷Rg1在一定浓度的作用下，海马神经干细胞(NSCs)向神经元分化的数量增多，具有促进神经细胞再生的作用，可以有效改善或提高脑缺血沙土鼠的学习记忆能力，其机制可能与促进海马区神经再生功能以及保护海马CA1区神经元有关。
[0155] (2)丹参萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0156] 2002年佳木斯大学神经科学研究所巢红艳、朱晓峰“丹参酮对大鼠神经干细胞损伤的保护作用”研究，同年广州中山医科大学夏文杰等“隐丹参酮诱导骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞”的实验研究，2003年苏州大学杨立业等”丹参诱导鼠骨髓间叶细胞向神经元分化”的研究，2004年浙江中医学院余勤等“丹参酮诱导间叶干细胞分化为神经元样细胞”的研究，2005年广东汕大医学院马廉等“丹参诱导人脐带血间叶干细胞分化为神经样细胞”研究，同年广州中山大学原清涛等“隐丹参酮诱导猴骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞”研究，2006年四川大学陆长青等“丹参诱导骨髓基质干细胞向神经元样细胞分化及相关基因的表达”研究，2007年大陆暨南大学郭国庆等“丹参素和丹酚酸对胎鼠脑神经干细胞迁移的诱导”研究，2008年重庆医科大学胡琳燕“丹参诱导骨髓间质干细胞神经性分化治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤”博士论文研究与2009年另次发表“丹参诱导骨髓间叶干细胞分化为神经样细胞的突触功能”研究，同年大连理工大学干细胞与组织工程研究室关水等“原儿茶酸对体外培养的神经干/祖细胞增殖及凋亡的影响”研究，2011年广州暨南大学医学院薛小燕等“原儿茶酸对新生大鼠皮质神经元存活及突起生长的影响”研究，综合结论说明:丹参可诱导人脐带血干细胞分化为神经样细胞，丹参可作为神经诱导剂、可高效快速诱导骨髓间质干细胞分化为具有神经细胞，此细胞具有正常的突触循环功能，为具有神经电生理的神经样细胞。不仅形态学上发生了改变，在基因的水平上也发生了改变，与ngn-1，mash-1发育相关基因可能有关。丹参酮对神经干细胞缺氧、氧自由基损伤具有保护作用。丹参酮在体外可以诱导间叶干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞。其诱导转化率与丹参酮的浓度有关。隐丹参酮在体外可诱导成人骨髓间叶干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞。丹参素和丹酚酸均具有诱导胎鼠脑神经干细胞迁移的作用，且丹酚酸的作用优于丹参素。原儿茶酸能够促进神经干细胞/神经祖细胞的增殖，并通过降低细胞内的活性氧水平及抑制Caspase-3的活性而减少细胞凋亡。在中枢神经系统中，原儿茶酸(PCA)能够介导促增殖及抗凋亡的保护作用。其类似神经因子的作用具有潜在的治疗神经退行性疾病的作用。
[0157] (3)三七萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0158] 2002年广东中山大学撒亚莲、李海标“三七总皂苷诱导骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞”研究，2004年北京中医药大学司银楚等“三七总皂苷促进离体胎鼠皮层神经干细胞增殖、分化”的实验研究，2007年安徽医科大学施雪英等“大鼠骨髓间叶干细胞经三七总皂苷体外诱导分化为神经元样细胞:表型特征、凋亡蛋白的表达及存活”研究，同年北京中医药大学张建平“缺血再灌注对离体海马神经干细胞增殖、分化的影响及三七总皂苷的作用”硕士论文研究，2008年北京中医药大学司银楚等“三七总皂苷促进脑出血后侧脑室室管膜下区神经干细胞的增殖和分化”研究，同年江西井冈山大学魏楚蓉等“三七总皂苷对新生大鼠海马神经干细胞活性影响及促分化作用”研究，同年同校张建平等“大鼠脑损伤海马神经干细胞bFGF表达及三七总皂苷的作用”研究；与“三七总皂苷对脑损伤新生鼠海马神经干细胞钙离子和膜电位的调节”研究，2009年河南中医学院张金生、张宝霞“三七总皂苷对脑梗塞患者骨髓干细胞动员效率”的临床观察研究报告，2010年湖北十堰市妇幼保健院钟森等“三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞相关调节因子及脑细胞凋亡的影响”实验研究，2011年山西医科大学刘瑞玲“三七总皂苷对人骨髓间叶干细胞诱导分化后神经元样细胞生长状态的影响”研究，综合结论说明：三七总皂苷在体外能够有效诱导大鼠骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞，表达神经递质表型特征，与传统的诱导因子比较，2+
可延长细胞存活时间，且具有抗细胞凋亡作用。在过程中胞内游离钙离子(Ca )浓度升高。
但三七总皂苷即使在高浓度下也不会引起细胞的破坏，提示它可能对细胞膜的通透性无明显的影响。三七总皂苷能增强海马神经干细胞的活性并能促进海马神经干细胞分化。能防止细胞内钙超载和细胞膜电位降低，对模拟脑缺血再灌注损伤海马神经干细胞有保护作用，为中医药防治脑血管提供了良好的方法和实验依据。三七总皂苷可能通过促进胎鼠皮层神经干细胞或前体细胞bFGF、BDNF自身合成增加，对bFGF水平的上调具有促进作用，刺激前脑室管膜下层(SVZ)神经干细胞的增殖。表达神经干细胞特异性抗原，保持较好的活力，延长存活时间。三七总皂苷具有促进脑出血后侧脑室背外侧角室管膜下区神经干细胞增殖、分化并向病灶迁移，促进损伤修复的作用。三七总皂苷通过上调白血病-2(BCl-2)的表达而抑制神经细胞凋亡，同时增强相关调节因子巢蛋白(Nestin)、脑源性神经营养因子(BDNF)、表皮生长因子(EGF)蛋白的表达而促进神经干细胞(NSCs)增殖，起到抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用。三七总皂苷具有动员骨髓干细胞治疗脑梗塞的作用。提示三七+
总皂苷(PNS)可通过多靶点、多途径动员BMSc出髓，增加周边血液中BMSc数量，促进CD34细胞“归巢”到梗塞组织而治疗脑梗塞。(PNS)在神经方面药理研究的不断深入，发现其对神经元蛋白表达的影响越来越突出，并主要集中在对神经元的保护作用和对记忆的改善作用方面，随着PNS必将在神经性的疑难疾病特别是阿兹海默症的治疗发挥更大作用。
可延长细胞存活时间，且具有抗细胞凋亡作用。在过程中胞内游离钙离子(Ca )浓度升高。
但三七总皂苷即使在高浓度下也不会引起细胞的破坏，提示它可能对细胞膜的通透性无明显的影响。三七总皂苷能增强海马神经干细胞的活性并能促进海马神经干细胞分化。能防止细胞内钙超载和细胞膜电位降低，对模拟脑缺血再灌注损伤海马神经干细胞有保护作用，为中医药防治脑血管提供了良好的方法和实验依据。三七总皂苷可能通过促进胎鼠皮层神经干细胞或前体细胞bFGF、BDNF自身合成增加，对bFGF水平的上调具有促进作用，刺激前脑室管膜下层(SVZ)神经干细胞的增殖。表达神经干细胞特异性抗原，保持较好的活力，延长存活时间。三七总皂苷具有促进脑出血后侧脑室背外侧角室管膜下区神经干细胞增殖、分化并向病灶迁移，促进损伤修复的作用。三七总皂苷通过上调白血病-2(BCl-2)的表达而抑制神经细胞凋亡，同时增强相关调节因子巢蛋白(Nestin)、脑源性神经营养因子(BDNF)、表皮生长因子(EGF)蛋白的表达而促进神经干细胞(NSCs)增殖，起到抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用。三七总皂苷具有动员骨髓干细胞治疗脑梗塞的作用。提示三七+
总皂苷(PNS)可通过多靶点、多途径动员BMSc出髓，增加周边血液中BMSc数量，促进CD34细胞“归巢”到梗塞组织而治疗脑梗塞。(PNS)在神经方面药理研究的不断深入，发现其对神经元蛋白表达的影响越来越突出，并主要集中在对神经元的保护作用和对记忆的改善作用方面，随着PNS必将在神经性的疑难疾病特别是阿兹海默症的治疗发挥更大作用。
[0159] (4)川芎萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0160] 2003年广州中山大学撒亚莲、李海标“川芎嗪诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞”的研究，2006年西安交通大学邱芬等“川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区(SVZ)细胞增殖的作用”研究，2007年同校祁存芳等“川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤脑室下区细胞增殖的影响”与“川芎嗪对成体大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回细胞增殖的影响”研究，2009年兰州军区总医院赵红斌等“川芎嗪诱导小鼠骨髓间叶干细胞分化为2+
神经元样细胞”研究，2010年甘肃农业大学刘云云等“Ca 信号介导川芎嗪诱导小鼠骨髓间叶干细胞向神经细胞的定向分化”与“川芎嗪体外诱导小鼠骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞”的研究，同年广东医学院陈兵等“川芎嗪诱导大鼠骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞:最佳诱导剂量筛选”研究，及2004年江西医学院第一附属医院汪泱等“阿魏酸钠诱导骨髓间叶干细胞向神经细胞分化”的初步研究，2010年南昌大学娄远蕾等“经阿魏酸钠定向诱导的骨髓间叶干细胞在脑缺血大鼠体内移植”研究，同年广东海洋大学廖铭能等“阿魏酸钠的神经保护和神经发生增强作用”研究，2011年锦州市卫生学校药理学教研究室郭小立“阿魏酸钠对抗Aβ25-35(β淀粉样蛋白)诱导的鼠神经元凋亡作用”的研究，综合结论说明:川芎嗪(TMP)能定向诱导小鼠骨髓间叶干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞，是较理
2+
想的诱导剂。细胞内、外Ca 的减少可促进川芎嗪诱导骨髓间叶干细胞向神经细胞的分化，
2+
Ca 信号在川芎嗪诱导骨髓间叶干细胞向神经细胞定向分化过程中起负调控作用。能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。对局灶性脑缺血诱导的SVZ神经干细胞/祖细胞增殖可能有促进作用。其机制可能与神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达下降有关。骨髓间叶干细胞(MSC)经阿魏酸钠诱导后，向神经细胞分化，诱导分化的细胞能在脑缺血大鼠脑内存活，且主要分布在缺血侧损伤区，并仍保留已分化神经细胞的特性。
阿魏酸可能依赖上调Bcl-2表达，部分抑制Aβ25-35的提高谷氯酸毒性诱导的皮层神经元凋亡，有显著皮层神经元保护作用。阿魏酸钠具有神经保护和神经发生增强作用，其抗忧郁样效果，可能系其神经保护和神经发生增强作用所致。
神经元样细胞”研究，2010年甘肃农业大学刘云云等“Ca 信号介导川芎嗪诱导小鼠骨髓间叶干细胞向神经细胞的定向分化”与“川芎嗪体外诱导小鼠骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞”的研究，同年广东医学院陈兵等“川芎嗪诱导大鼠骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞:最佳诱导剂量筛选”研究，及2004年江西医学院第一附属医院汪泱等“阿魏酸钠诱导骨髓间叶干细胞向神经细胞分化”的初步研究，2010年南昌大学娄远蕾等“经阿魏酸钠定向诱导的骨髓间叶干细胞在脑缺血大鼠体内移植”研究，同年广东海洋大学廖铭能等“阿魏酸钠的神经保护和神经发生增强作用”研究，2011年锦州市卫生学校药理学教研究室郭小立“阿魏酸钠对抗Aβ25-35(β淀粉样蛋白)诱导的鼠神经元凋亡作用”的研究，综合结论说明:川芎嗪(TMP)能定向诱导小鼠骨髓间叶干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞，是较理
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想的诱导剂。细胞内、外Ca 的减少可促进川芎嗪诱导骨髓间叶干细胞向神经细胞的分化，
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Ca 信号在川芎嗪诱导骨髓间叶干细胞向神经细胞定向分化过程中起负调控作用。能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。对局灶性脑缺血诱导的SVZ神经干细胞/祖细胞增殖可能有促进作用。其机制可能与神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达下降有关。骨髓间叶干细胞(MSC)经阿魏酸钠诱导后，向神经细胞分化，诱导分化的细胞能在脑缺血大鼠脑内存活，且主要分布在缺血侧损伤区，并仍保留已分化神经细胞的特性。
阿魏酸可能依赖上调Bcl-2表达，部分抑制Aβ25-35的提高谷氯酸毒性诱导的皮层神经元凋亡，有显著皮层神经元保护作用。阿魏酸钠具有神经保护和神经发生增强作用，其抗忧郁样效果，可能系其神经保护和神经发生增强作用所致。
[0161] (5)葛根萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0162] 1998年《中国药理学报》报导董丽萍、王天佑“葛根素抗谷氨酸对小鼠神经细胞兴奋毒作用”研究，结论说明:试验结果葛根素能减少乳酸脱氢酸漏出，其作用与谷氨酸拮抗剂相似，说明葛根素能抗谷氨酸的损伤，对神经细胞有保护的作用。
[0163] (6)红景天萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0164] 2005年黑龙江佳木斯大学张维烨等“红景天苷对神经干细胞作用”的研究，2008年同校李艳君“红景天苷对大鼠神经干细胞诱导分化”的研究，同年山东青岛卫校张维烨等“红景天苷对新生大鼠海马区神经干细胞分化”的研究，又同年广州中山大学秦亚静等“红景天对慢性应激导致的抑忧郁大鼠大脑海马5-羟色胺水平及其细胞增殖、分化和神经元数量的影响”研究，2009年佳木斯大学和梅等“BDNF和红景天苷对体外神经干细胞向GABA2+
能神经元分化”的研究，2010年甘肃农业大学裴晶晶等“Ca 信号介导红景天苷促进小鼠骨髓间叶干细胞向神经元的定向分化”研究，综合结论说明:红景天苷药物血清在体外可促进神经干细胞向神经元方向分化，红景天苷能促进骨髓间叶干细胞向神经细胞定向分化，其
2+ 2+
生物学信号的传导主要通过Ca 信号和IP3依赖的Ca 信号来实现的。且在一定范围内存在剂量依赖性，并对所分化的神经元细胞有促生长发育作用。红景天苷还能够提高慢性应激导致的抑忧大鼠大脑海马5-羟色胺水平，促进其海马神经干细胞增殖和分化，同时具有保护受损伤的海马神经元的作用。红景天苷可以提高脑源性神经营养因子(BDNF)对神经干细胞定向分化的能力，BDNF与红景天苷联合有利于神经干细胞向GABA能神经元分化。
能神经元分化”的研究，2010年甘肃农业大学裴晶晶等“Ca 信号介导红景天苷促进小鼠骨髓间叶干细胞向神经元的定向分化”研究，综合结论说明:红景天苷药物血清在体外可促进神经干细胞向神经元方向分化，红景天苷能促进骨髓间叶干细胞向神经细胞定向分化，其
2+ 2+
生物学信号的传导主要通过Ca 信号和IP3依赖的Ca 信号来实现的。且在一定范围内存在剂量依赖性，并对所分化的神经元细胞有促生长发育作用。红景天苷还能够提高慢性应激导致的抑忧大鼠大脑海马5-羟色胺水平，促进其海马神经干细胞增殖和分化，同时具有保护受损伤的海马神经元的作用。红景天苷可以提高脑源性神经营养因子(BDNF)对神经干细胞定向分化的能力，BDNF与红景天苷联合有利于神经干细胞向GABA能神经元分化。
[0165] (7)地黄萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0166] 2005年湖南中医学院蔡光先等“地黄多糖诱导骨髓间叶干细胞分化为神经样细胞的效应”研究与2007年“地黄多糖诱导骨髓间叶干细胞分化为神经细胞最佳浓度”探索，结论说明:地黄多糖具有诱导骨髓间叶干细胞分化为神经样细胞的作用。地黄多糖诱导间叶干细胞分化为神经元以中浓度200ug/ml最佳。
[0167] (8)灵芝萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0168] 2004年广州中山大学丁英等“灵芝孢子对大鼠受损伤的脊髓神经干细胞增殖和分化的影响”研究，2011年2月《右江民族医学院学报》发表赵爽等“灵芝孢子粉对PTZ致痫大鼠神经细胞野生型p53表达的影响”研究，综合结论说明:灵芝孢子能够促进大鼠受损伤脊髓中央管室管膜细胞增殖，少数增殖后的细胞能分化为神经干细胞、神经元样细胞、少突胶质样细胞和星形胶质样细胞。灵芝多糖可通过调控BCl-2/bax的比值平衡(BCl-2家族是细胞凋亡过程中的一类调节因子，BC1家族中抗凋亡基因BCl-2和促凋亡基因bax的平衡对细胞是否进入凋亡通路起着重要的作用)，灵芝多糖可以部分拮抗BCl-2基因降低，抑制Caspase-3基因mRNA的表达，阻断β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)所诱导的海马神经元凋亡，具有神经保护作用。为其防治阿兹海默氏症(AD)提供了重要理论依据。灵芝孢子粉+ +有明显抗癫痫作用，灵芝孢子粉能稳定细胞内的Na/K浓度，能明显抑制致痫大鼠海马野生型P53(wtp53)蛋白的表达，促进神经细胞的存活，维持脑内微环境稳态，而发挥抗癫痫作用，减轻因癫痫发作引起的神经元损伤。从而有效抑制神经生长因子(NGF)的表达升高，抑制海马神经元细胞的凋亡和苔藓纤维发芽的形成，并有效地延缓癫痫的点燃痫后海马神经元的损伤及痫后发作的强度。对脑组织起保护作用，为作为一种治疗癫痫的辅助用药，提供了新的依据。
[0169] (9)冬虫夏草萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0170] 2011年佳木斯大学郑衍芳等“冬虫夏草诱导神经干细胞定向分化的影响”研究，结论说明:冬虫夏草含有18种氨基酸，其中包括谷氨酸、甘氨酸，作为微环境中的一员也参与对神经干细胞分化的调节，定向分化。
[0171] (10)枸杞萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0172] 2006年辽宁锦州医学院刘树辉等“枸杞多糖诱导大鼠骨髓间叶细胞向神经元样细胞转化的实验研究”，2007年湖南湘南学院陈晓岚等“枸杞多糖诱导人脐带血间叶干细胞向神经元样细胞分化”的实验研究，2009年辽宁医学院刘霞等“枸杞多糖诱导大鼠骨髓间叶干细胞向神经元样细胞的分化”研究，综合结论说明:脐带血间叶干细胞经枸杞多糖诱导可转化为神经元样细胞，其诱导机制可能与枸杞多糖的抗氧化作用有关。在体外枸杞多糖能够成功诱导大鼠骨髓间叶干细胞分化为神经元样细胞。
[0173] (11)蓝莓萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0174] 2008年6月美国佛罗里达大学脑部修补及老化卓越中心主任保罗参伯格在台湾参加第一届“泛太平洋干细胞研讨会”，提前向新闻界说明干细胞的最新研究成果，指出从蓝莓、绿茶、维他命D3及肌肽(CARNOSINE一种氨基酸)等四种提炼物，予以适当比例混合而成的复方，食用后会增加动物体内的干细胞。2010年《中国应用生理学杂志》报导庞伟等“蓝莓提取物对H2O2诱导的体外培养的大鼠海马神经元氧化损伤的保护作用”研究，结论说明:适宜剂量的蓝莓提取物对氧化应激损伤的海马神经元有一定的保护作用，其机制可能与抑制海马神经元凋亡、增强神经细胞的抗氧化功能有关。
[0175] (12)韭菜籽萃取物已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0176] 2009年7月《中华中医药杂志》发表由张建平等的“牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响”研究，2011年沈阳中国医科大学附属第四医院神经外科陈世伟等“牛磺酸对脑出血大鼠神经细胞的保护作用”研究，综合结论说明:牛磺酸能促进体外培养的海马神经元的生长，可促进缺血后脑区5~溴脱氧尿苷(Brdu)阳性细胞数量的增加，对神经元延长其存活时间，且能剂量依赖性地拮抗过氧化氢和谷氨酸引起的神经细胞损伤。牛磺酸对治疗脑缺血有重要作用。对神经细胞有一定保护功能。
[0177] (13)过氧化物酶增生活化受体（PPARs）活化剂，已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0178] 2008年中南大学神经外科姚袁晖的“PPARα/PPARβ在神经干细胞增殖、分化中的表达”硕士论文研究，同年中南大学与香港大学宋涛、戴志洁等“PPAR γ在神经干细胞的表达”共同研究，综合结论说明:PPARα和PPAR β在神经干细胞上均有表达，并且PPARβ的表达量MRNA和蛋白表达水平，随着神经干细胞的分化而逐渐减少，提示PPARβ可能参与了对神经干细胞增殖分化的调控。在神经干细胞的增殖阶段，PPAR γ的表达较高，而在分化过程中，表达量逐渐减少，提示PPAR γ可能对神经干细胞的增殖和分化起重要作用。
[0179] (14)白藜芦醇已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0180] 2009年柯春龙等在《中国组织工程研究与临床康复》期刊，以“白藜芦醇对神经干细胞诱导分化为多巴胺能神经元移植治疗帕金森模型鼠的影响”研究，同年西安大学医学院李彤等的“白藜芦醇对体外培养的大鼠皮层神经元谷氨酸神经毒性的干预作用”研究，再同年西安西京医院神经外科程岗等的“白藜芦醇抑制神经元MMP-9(基质金属蛋白酶9)表达的作用机制”研究，2010年《实用医学杂志》报导了高大宽等的“白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用”实验研究，同年西安西京医院神经外科张永强等“白藜芦醇对缺血再灌注小鼠神经干细胞增殖作用”的研究，综合结论说明:白藜芦醇可以促进缺血再灌注后海马区神经干细胞的增殖，可能在其促进缺血后神经功能恢复中发挥作用。为白藜芦醇治疗缺血性脑卒中的试验研究和临床应用提供了理论依据。白藜芦醇是PPARα的选择性激动剂，因此白藜芦醇能通过上调PPARα的表达，抑制MMP-9的转录，在神经元的损伤程度，随着白藜芦醇剂量的增加而减轻，从而发挥其对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用。在对抗谷氨酸神经毒性过程中，白藜芦醇可以通过调节神经元的凋亡相关蛋白BaX的表达，保护细胞而提高存活率。胎鼠神经干细胞诱导分化的多巴胺能神经元移植至帕金森模型鼠后，白藜芦醇可提高纹状体移植区植入细胞的存活率，改善大鼠不对称旋转行为。
[0181] (15)亚麻籽油粉已用于增生活化修补滋润调节神经干细胞的试验：
[0182] 1999年台湾阳明大学生物药学所李瑞梅的“保健食品对脑神经干细胞生物活性的探讨”硕士论文研究，说明首度利用神经祖原细胞模型，及胎牛血清(FCS)诱导神经祖原细胞模型，做探讨DHA对脑干细胞活性的影响，发现DHA有促进神经祖原细胞分化及增殖的作用。另外，在胎牛血清神经诱导分化的模型中，也发现DHA对己分化的神经胶细胞亦具有增殖的作用。
[0183] 实施例7：本实施例系有关本发明用于营养保养修养多种干细胞的食品配方成份，已用于增生活化修补滋润调节视网膜干细胞的试验：
[0184] （1）过氧化物酶增生活化受体（PPARs）活性剂，已用于增生活化修补滋润调节视神经细胞/视网膜干细胞的试验：
[0185] PPARγ主要作用机制也在眼睛的视网膜的组织表现，市售PPARγ的药物TZD经研究发现可以抑制视网膜色素表皮(retinalpigment epitelical CELs)的血管内皮细胞生长因子(vascu1ar endo-the1ia1 growth factor，VEGF)分泌的脉络膜血管生成(choroidal angiogen-esis)，而这个现象可以在试验的大鼠及猴子看到(murata eta1.,2000)TZD也可以经由PPARγ在视网膜神经结细胞表现出抗氧化的特性(Aoun et a1.,2003)因此可以了解PPARγ的ligands可以应用于年纪相关或是糖尿病所导致的视网膜病变的疾病。
[0186] 另有研究指出，当感光体外节(photoreceptor outersegment)被胞噬后经过4小时，PPAR γ的增加可能对感光体外节被吞噬的脂质生成上很重要。当RPE(视网膜色素上皮细胞)吞噬老化的光感细胞而产生大量H2O2时，PPARγ的活化可以帮助抵御氧化压力对细胞造成的伤害。研究中指出只有PPARs活性剂(agonist)中有叫做15d-PGJ2(前列腺素衍生物)可以防止H2O2引起RPE的细胞死亡。另一项较早的资料也指出PPARs活性剂可以防止并治疗渗漏型AMD的雷射光凝结法所诱发的脉络膜新生血管。15d-PGJ2可能可有效的预防由氧化压力或发炎所导致的眼睛疾病。
[0187] (2)白藜芦醇已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0188] 2006年台湾阳明大学医学院吴秉志的“视网膜缺血～再灌流:白藜芦醇的作用与其对基质金属酵素第九型的影响”硕士论文研究，2009年福建中医学院中西医结合系黄露芬等的“白藜芦醇抑制人晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制”研究，同年广东省深圳市儿童医院眼科李雯霖等“白藜芦醇对氧诱导鼠视网膜B细胞白雪血病蛋白2和血管内皮生长因子表达的影响”研究，2010年美国圣路易斯华盛顿大学医学院的拉金德拉·阿帕特视网膜专家与新泽西州约翰逊医学院药理学家共同的“白藜芦醇能减轻眼睛血管扩张症状，从而降低失明的机率”研究，2011年兰州大学第二医院眼科韩昀等“白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响”及与“白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜节细胞NFkB表达和IL-6浓度的影响”的研究，综合结论说明:白藜芦醇有抑制人晶状体上皮细胞(HLEC)增殖的作用，其机制可能是通过与Ca2+-钙调蛋白激酶信号转导途径、蛋白激酶C信号转导途径等多通道介导有关。研究团队研究发现，白藜芦醇能有效抑制重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)诱导的人晶状体上皮细胞(HLEC)增殖，其作用可能引起胞内多条信号转导通路间综合作用的结果，它们相互调节、相互协同或相互制约，形成高度有序的复杂信号网络，且呈明显的时间～效应和剂量～效应关系，有望成为防治后发性白内障的有效药物。白藜芦醇有可能透过减少自由基而减少了基质金属酵素第九型表现量，最后减轻了视网膜所受到的损伤，同时也可以增加视网膜神经节细胞的存活，并减轻视网膜受到损伤后造成的视网膜的功能受损。白藜芦醇通过降低兔急性高眼压视网膜节细胞(RGC)中NFkB的表达和血清中IL-6浓度，减轻RGC的损伤，对视网膜具有一定的保护与修复作用。白藜芦醇可显著抑制高氧诱导的早产儿视网膜病变新生鼠视网膜bcl-2和VEGF表达，可能对早产儿视网膜病变等视网膜新生血管疾病具有治疗作用。白藜芦醇通过增加兔急性高眼压视网膜神经节细胞HSP70(热休克蛋白70)的表达，减轻视网膜节细胞(RGC)的损伤，对视网膜具有一定的保护作用，为白藜芦醇保护青光眼视神经作用提供理论根据。白藜芦醇能帮助阻止小鼠视网膜中新血管的再生，防治血管再生失去控制导致视网黄斑病变等紊乱失明的主因，其剂量越大效果越好，研究证明白藜芦醇这种天然产生的化合物可以直接抑制眼内和眼外有害血管的生长。
[0189] (3)三七萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0190] 2005年广州中医药大学李景恒等“三七和丹参对视网膜新生血管化小鼠血管内皮细胞生长因子的影响”研究，2008年黑龙江中医药大学庞有慧等“葛根、三七、银杏三种中药制剂对青光眼视神经保护作用有效性”研究，综合结论说明：三七和丹参能减少血管增生性视网膜病变小鼠的血管内皮生长因子而阻止视网膜新生血管形成。三七能改善视网膜微循环，减轻视网膜超微结构损伤，对青光眼视神经萎缩有较好的治疗作用。三七可以稳定病人视力、改善视野，增强视神经电活动。
[0191] （4）葛根萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0192] 2010年湖北省嘉鱼县人民医院眼科周文学等于咸宁学院学报(医学版)发表“葛根素对急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响”的研究，同年宁夏医科大学李楠等“葛根素注射液对老鼠光损伤视网膜中NFkB表达的影响”研究，2011年黑龙江牡丹江医学院附属红旗医院眼科姚鹏等“葛根素对糖尿病视网膜病变中Bcl-2表达的影响”的研究，同年扬州大学陈放等“葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护及对NFkB表达的抑制”的研究，综合结论说明：葛根素(Pue)在眼科的基础及临床大量研究证实，其具有改善视网膜微循环障碍，缩短视网膜微循环时间，对于视网膜动、静脉阻塞，前部缺血性视神经病变，和高度近视均有一定的治疗作用。葛根素对于糖尿病性视网膜病变(DR)与急性高眼压后，其视网膜组织病理学变化的防治，除了通过改善视网膜微循环，抑制缺氧诱导因子(HLF)-1α的表达，抑制新生血管等作用外，并上调抗凋亡因子Bcl-2的表达，抑制内源性凋亡通路，从而对急性高眼压后视网膜神经起到了保护作用。对临床治疗DR提供科学依据。葛根素对糖尿病(DM)大鼠早期即出现神经视网膜功能和超微结构的改变，或对手术显微镜强光导致的视网膜光损伤，有修复作用，其机制可能是通过NFkB的活化，从而拮抗光刺激诱发的光感受器细胞的凋亡，而起到保护神经视网膜的作用。
[0193] (5)丹参萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0194] 2005年解放军第三军医大学陈鹏、贺翔鸽“糖尿病视网膜病变患者视觉功能与丹参的干预效应”研究，2007年哈尔滨医科大学唐伟等“丹参注射液对兔视网膜光损伤作用的超微结构观察”研究，综合结论说明:可见光和红外线大部透过屈光质到达视网膜，成为视网膜光损伤的重要原因。以家兔静脉注射丹参注射液，能有效保护视网膜组织，抵抗光损伤反应，减轻光损伤，丹参对增殖性糖尿病视网膜病变有显著的改善作用，使用丹参后患者的视力和视敏度得到显著提高。
[0195] (6)川芎萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：2010年广州中山医科大学眼科中心杨智宽博士后研究“对视网膜神经细胞损伤与再生的影响因素”研究，2011年成都第一人民医院黄卫东“川芎、前胡有效成分视神经保护作用”的研究，综合结论说明：川芎嗪能促进体外常压培养的视网膜神经细胞存活，还能抑制体外高压诱导的视网膜神经细胞节的凋亡。川芎嗪可明显促进视网膜神经细胞突起生长，维生素B1能明显延长视网膜神经细胞的成活时间，与川芎嗪联合应用，可达到既促进视网膜神经细胞成活又促进细胞突起生长的目的，并可用其抗细胞凋亡作用抵御压力的损害。
[0196] (7)红景天萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0197] 2010年北京首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心赵红姝、魏文彬的“高山红景天组方对糖尿病鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响”实验研究，结论说明：红景天在干预大鼠糖尿病早期视网膜病变，使VEGF在蛋白水平和mRNA水平表达减少，推测可能通过抑制VEGF的表达抑制DR的进展，可能为DR治疗提供新的方法。
[0198] （8）灵芝萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0199] 2009年广州中山大学眼科中心邓新国等“灵芝孢子油对N～甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的影响”研究，结论说明：灵芝孢子油和DHA可减轻N-甲基-N-亚硝脲(MNU)对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度，促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复。
[0200] （9）枸杞萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0201] 2010年辽宁中医药大学王继红、刘学政“枸杞多糖对糖尿病大鼠血～视网膜屏障保护”研究，同年青岛大学医学院王文宏等“枸杞子提取液对单眼视觉剥夺性弱视大鼠视网膜的保护作用”研究，2011年青岛大学医学院人体解剖学教研所刘相如等“枸杞子提取液对RCS大鼠遗传性视网膜变性的作用”研究，综合结论说明：枸杞子提取液(LBA)通过抑制细胞凋亡及Caspase-2蛋白，在RCS大鼠感光细胞变性早期对感光细胞、神经元干细胞有保护作用。对视觉剥夺性弱视大鼠视网膜在视觉发育可塑期内，具有保护作用功能，其机制可能与上调Bcl-2蛋白，下调Bax基因及抑制caspase-3的表达，减少细胞凋亡有关。枸杞多糖(LBP)具有上调Occludin的表达，稳定视网膜屏障上的紧密连接，减少血～视网膜屏障的渗漏作用，从而抑制糖网病的进展。
[0202] （10）韭菜籽萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0203] 2008年武汉大学人民医院眼科金玮等“牛磺磷酸体外诱导脐带血干细胞分化为感光细胞生物学鉴定”实验研究，结论说明：脐带血的间叶干细胞(MSCs)可在体外纯化增生，经牛磺酸体外诱导能使部分MSCs向感光细胞或表达视紫红质(RHOS)的细胞分化。
[0204] (11)绿茶萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0205] 2011年南京医科大学附属眼科医院刘媛等“EGCG抑制UVB介导的晶状体上皮细胞损伤”的实验研究，结论说明：表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)可以抑制中波紫外线(UVB)对于人晶状体上皮细胞的损伤，并且其可能的机制是通过抑制基质金属蛋白酶(MMP)的活性以及其mRNA水平。为儿茶素(EGCG)抗氧化和防治UVB诱导白内障及其并发症提供了理论基础。
[0206] (12)苹果萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0207] 1999年华西医科大学第一附属医院眼科张培霖等“槲皮素对培养人视网膜色素上皮细胞增生及DNA合成的影响”与“槲皮素对培养人视网膜色素上皮细胞细胞周期的影响”研究，2009年青岛大学第二附属医院眼科张翔等“槲皮素对高糖培养牛视网膜周细胞增殖和凋亡的影响”研究，2010年济南市第二医院盛艳娟等“槲皮素对糖尿病大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白～1表达的影响”研究，2011年广州中山大学李永浩“槲皮素抑制P38MAPK通路介导的糖尿病大鼠早期视网膜血管和神经病变的作用机制”研究，综合结论说明：槲皮素(QUE)以剂量依赖和时间依赖的方式抑制人视网膜色素上皮细胞(RPE)细胞的增生，尤其是由表皮生长因子(EGF)刺激的增生，并且对培养的RPE细胞无细胞毒作用。槲皮素能够减轻糖尿病早期视网膜BRB的破坏，抑制节细胞的凋亡。其保护作用是通过抗氧化机制来实现的。为槲皮素应用于临床防治增生性玻璃视网膜病变(PVR)提供一定的理论依据。
[0208] (13)亚麻籽油粉、绿藻萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0209] 2011年《临床眼科杂志》报导张兴兵“ω-3多元不饱和脂肪酸与老年性黄斑病变”研究，结论说明：ω-3多元不饱和脂肪酸及其代谢产物还可以通过调节细胞凋亡基因对在氧化应激条件下对大鼠光感受器细胞和人视网膜色素上皮细胞具有保护作用。ω-3FUFAs主要成分DHA，通过表达视神经蛋白D1来促进受损的视网膜色素上皮细胞存活和增殖。
[0210] （14）蓝莓萃取物已用于增生活化修补滋润调节视网膜细胞/视网膜干细胞的试验：
[0211] 2008年哈尔滨医科大学附属第二医院眼科原慧萍等“原花青素对微波诱导视网膜神经节细胞凋亡的拮抗作用”研究，2009年山西医科大学第一附属医院眼科高昭等“原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用”研究，综合结论说明：花青素能有效改善视疲劳症状，改善早期近视和轻度近视的远视力。微波对视觉系统的损伤涉及晶状体、玻璃体、视网膜等，微波可诱导视网膜神经节细胞(RGCs)细胞凋亡，原花青素(PC)对此损伤具有一定的拮抗作用。
[0212] 原花青素能使视网膜结构得到较好营养，应用原花青素不仅可以减轻和延缓视网膜光化学损伤导致的感光细胞的凋亡，而且对外核层细胞和神经节细胞起到一定保护作用。其可能的机制之一是通过增加清除自由基的作用阻止细胞凋亡，从而发挥视网膜细胞的保护作用，为临床应用PC治疗老年性黄斑变性以及视网膜退行性病变提供了新的动物实验依据及治疗方向。
[0213] 实施例8：本实施例系有关本发明用于营养保养修养多种干细胞的食品配方成分，已用于增生活化修补滋润调节皮肤干细胞的试验：
[0214] （1）白藜芦醇已用于增生活化修补滋润调节皮肤细胞/皮肤干细胞的试验：
[0215] 2005年深圳市第二人民医院朱倩等“白藜芦醇对胶原合成及相关基因表达的影响”研究，及2006年“白藜芦醇对人皮肤成纤维细胞及兔耳增生性斑痕的影响”研究与“白藜芦醇对三维培养的人皮肤瘢痕成纤维细胞收缩特性的影响”临床论著，2007年台湾辅仁大学医学系副教授洪启峰的“白藜芦醇在皮肤抗老化的应用”研究，2009年中南大学湘雅医院皮肤科陈明亮等“白藜芦醇对长波紫外线辐射后皮肤成纤维细胞增殖及诱导型一氧化氮合酶表达的影响”研究，2010年辽宁中医药大学王培等“白藜芦醇对自然衰老小鼠H2O2含量和ATP酶活力影响”的实验研究，2011同校吴景东、张效莉“白藜芦醇对衰老小鼠GSH和抗超氧阴离子自由基含量变化的影响”研究，综合结论说明：白藜芦醇能够清除自由基，减少皮肤组织中过氧化氢(H2O2)含量和提高三磷酸腺苷ATP酶的活力，提高GSH和抗超氧阴离子自由基含量，达到有效延缓皮肤组织衰老的作用，且与计量的高低无明显关系。体内研究指出，紫外线B照光前先使用白藜芦醇，会减少紫外线B所引起的皮肤肿胀及活性氧分子(H2O2)生成及白血球的浸润的发炎作用。白藜芦醇具有抑制紫外线B引起生长素(Survivin)的增加及磷酸化。紫外线B所造成发炎蛋白质(Cyclooxygenase 2)的增加，也会被白藜芦醇抑制下来，而产生抗发炎的作用，白藜芦醇具有一定拮抗长波紫外线(UVA)损伤的作用，可抗紫外线A、B伤害的很好皮肤保养成分，能减轻对细胞的氧化损伤作用和皮肤炎症，达到对成纤维细胞的一种保护作用。白藜芦醇对人皮肤瘢痕组织成纤维细胞增殖有抑制作用，且呈剂量/时间依赖性，白藜芦醇确可促进三维培养的人皮肤瘢痕成纤维细胞的收缩，随着白藜芦醇浓度增大，兔耳瘢痕增生指数下降，与瘢痕的体外实验相吻合。
[0216] (2)红景天萃取物已用于增生活化修补滋润调节皮肤细胞/皮肤干细胞的试验：
[0217] 2011年苏州大学第一附属医院王宝涛等“红景天苷抑制人成纤维细胞中波紫外线损伤作用”的研究，同年江西宜春学院美容医学院吴正平的“红景天多糖对亚急性衰老模型小鼠皮肤衰老的延缓作用”的研究，综合结论说明：红景天苷预处理后，生理状态下即可明显增强人成纤维细胞GSH-PxC谷胱甘肽过氧化物酶和CAT(过氧化氢酶)活力，降低丙二醛(MDA)水平，即使在经受UVB照射的情况下，红景天苷仍可明显抑制UVB导致的GSH-Px和CAT活力以及MDA含量变化，提示红景天苷可有效防止成纤维细胞免疫UVB氧化性损伤，其机制可能与减少炎性细胞因子分泌、增强细胞抗氧化防御能力，抑制氧化损伤有关。
[0218] 红景天多糖能明显提高衰老小鼠皮肤组织羟脯氨酸含量，从而促进皮肤胶原蛋白合成，提示红景天多糖具有增强皮肤弹性，延缓皮肤衰老的作用。
[0219] (3)枸杞萃取物已用于增生活化修补滋润调节皮肤细胞/皮肤干细胞的试验：
[0220] 2010年《宁夏医学大学学报》发表徐静等“枸杞叶含药血清对长波紫外线损伤人皮肤成纤维细胞的保护作用”研究，结论说明：不同浓度枸杞叶(LBL)对长波紫外线损伤人真皮成纤维细胞(HSF)均有一定的保护作用，其机制可能与枸杞叶的抗氧化作用及促进细胞增殖活性有关（真皮成纤维细胞是真皮主要细胞，它的光老化是造成皮肤老化的重要原因）。
[0221] （4）绿茶萃取物已用于增生活化修补滋润调节皮肤细胞/皮肤干细胞的试验：
[0222] 2008年南京医科大学李梅云“EGCG对体外培养的人毛囊和毛乳头细胞生物学活性的影响及低氧诱导因子～1α(HIF-1α)在人毛囊和毛乳头细胞中的表达”研究，结论说明：一定浓度的EGCG能够促进体外培养的人毛囊生长，并可通过影响细胞周期从而促进人乳头细胞增殖。EGCG对正常的表皮角质形成细胞有促进生长的作用，并且通过两种机制抑制紫外线诱导的凋亡，分别是：①通过Erk和Akt通路磷酸化Bad蛋白。②通过上调Bc1-2和Bax的比率。
[0223] 另有研究显示EGCG通过选择性的抑制5α还原酶，可能对治疗雄激素性脱发有作用。最近文献更显示EGCG对毛发生长有促进作用。
[0224] (5)甘草萃取物已用于增生活化修补滋润调节皮肤细胞/皮肤干细胞的试验：
[0225] 2006年南京医科大学第一医院皮肤科朱海琴等“甘草提取物对人毛乳头细胞增殖和分泌血管内皮生长因子的影响”研究，说明毛囊的周期性循环和毛发生长是毛囊内上皮源性细胞和真皮源性细胞相互作用的结果。毛乳头细胞是一组毛囊的真皮源性细胞，在调节毛囊生长过程中起关键性作用，其机制部分是通过分泌许多生物活性因子如血管内皮生长因子(VEGF)等发挥作用。结论说明：甘草提取物对毛乳头细胞增殖无明显影响，但能显著促进毛乳头细胞分泌VEGF，甘草提取物可能是通过增加毛乳头细胞分泌VEGF来促进毛发生长的。
[0226] 实施例9：本实施例系有关本发明用于营养保养修养多种干细胞的食品配方成分，已用于增生活化修补滋润调节耳蜗干细胞的试验：
[0227] 白藜芦醇己用于增生活化修补滋润调节耳蜗干细胞的试验:
[0228] 2009年南京医科大学第二附属医院徐侦医师等“白藜芦醇对耳蜗干细胞体外分化为毛细胞的诱导作用”研究，结论说明：白藜芦醇可使耳蜗干细胞诱导分化的内耳毛细胞数量明显增多，白藜芦醇对耳蜗干细胞体外分化为内耳毛细胞有诱导作用，同时促进其向功能细胞分化。为白黎芦醇进一步应用于临床疾病的治疗提供了一定的实验依据。
[0229] 实施例10：本实施例系有关本发明用于营养保养修养多种干细胞的食品配方成分，并能抑制癌症干细胞的检验与试验：
[0230] 1994年由加拿大多伦多大学约翰迪克及其研究团队率先在血癌研究中发现肿瘤干细胞，2003年美国史丹佛福大学的麦可克拉克及加拿大多伦多病童医院的希拉辛格又分别在乳腺癌及脑瘤中找到肿瘤干细胞，科学家们陆续在脑神经胶细胞瘤：肺癌、肝癌、口腔癌、卵巢癌、前列腺癌、大肠直肠癌、胰脏癌、黑色素细胞癌、头颈癌等不同的癌组织内，发现了“肿瘤干细胞”存在，或是分离出具有干细胞特性的“致癌细胞”。
[0231] 癌细胞的表面常着附CD44+、CD24-的表面抗原，2004年多伦大学的Dirks等研究团队证实在人类的神经干细胞表面一旦表现出CD133+糖蛋白表面抗原，便有能力发展出新生肿瘤，随着研究的发展，渐渐的许多癌细胞所具有特殊表面抗原已被理清，一般正常细胞表面是没有这些表面抗原的，目前已经确知大约数十种肿瘤的表面有特殊的表面抗原(如下表一)：
[0232] 表一：目前已知人类癌干细胞的特异性表面抗原
[0233]
[0234] 台湾对于癌症干细胞的研究在2008年6月荣总干细胞实验室主持人、阳明大学临床医学研究所邱士华所组成的荣阳团队，发现癌症干细胞会表现大量“抗细胞凋零蛋白”与“胚胎干细胞调控蛋白”，若能抑制这些特定基因或蛋白，癌症干细胞的“抗药性”与“复发性”就消失，才能将其彻底消灭，达成根治癌症的终极目标。2008年8月13日台湾中研院基因体中心副主任陈铃津及特聘研究员游正博在乳癌干细胞表面上找到一种名为Globo H的六分子糖脂质，在健康细胞则鲜少出现。另一种经常出现于胚胎干细胞的Gb5，在一般乳癌细胞表现率也达77.5％，而一般干细胞为62.5％，因此认为研究可对付这两种糖类分子存于乳癌“干细胞”表面，以之为标的，寻找作为抗体药/食物，可根治乳癌。
[0235] 2011年8月6日台湾的荣阳团队癌症医学又见重大突破，王学伟副教授说明：癌症干细胞是少数恶性高、能逃过化学药物及放疗，并导致癌症复发转移的元凶之一，研究团队发现癌症干细胞顽固存活的机转，与上皮细胞间质转化因子snai1可以活化发炎激素IL8有关。经动物实验给予IL8中和抗体(抑制IL-8)，可以抑制癌症干细胞仅剩下三分之一，邱士华教授说明：若把癌症干细胞组织比喻成黑社会，IL-8就像snai1的头号特助。能够直接针对抑制IL－8，可达到减缓病征的功效，有助于相关药品的研发与筛选。
[0236] 也有研究在正常体细胞侦测不到端粒酶的活性，而在高度分裂的细胞中，如干细胞以及80%以上的癌症细胞才有的端粒时活性，如只降低癌症细胞端粒酶活性而不伤正常干细胞亦是抗癌最佳方法之一，端粒酶的活性最重要的决定因子乃是hTERT基因(端粒酶逆转录酶)表达水平的高低决定，NFKB与AP-1有正向调控hTERT的转录作用(即hTERT启动子的角色)，近来更发现抑制hTERT基因的表现则会引发非端粒酶活性下降所造成的细胞死亡，研判是hTERT基因会藉由p53或PARP去影响到细胞存活所致，因此抑制hTERT基因的表现除了有可能降低端粒酶的活性，还可以直接的导致细胞的死亡。
[0237] 糖链是近年台湾中央研究院的研发重点，屡有傲人的成果发表，院长翁启惠擅长于糖工学，亦因30几年的糖链(糖蛋白)研究成为国际权威，其所倡导的灵芝多糖体，以及海内外均主张以含有糖链的物质(如灵芝、β葡聚糖、姬松茸等)对付癌细胞表面仅有的“糖抗原”，没有糖抗原的细胞，就是一般正常的细胞，换言之，就是没有癌症。
[0238] 科学家对于对付癌细胞经多年来不断的努力已有很大的崭获，癌症已不再是绝症，至于对付癌症干细胞目前还没有正式的好成果，都仅在临床试验阶段，食品更甭提有什么确切成果，但都有一些蛛丝马迹!人们渐渐获知对癌症干细胞的一些分子特性诸如：表面分子标志、耐药性、抗辐射的分子基础和肿瘤干细胞信号通路。2008年由阳明大学生药研究所的唐美娟、苏为发表于《科学发展期刊》以“癌症治疗的新曙光”为主题，针对各类型的肿瘤干细胞，找出抑制及歼灭的方法，说明近来的一些研究成果显示，选择性地抑制肿瘤干细胞的生长甚至歼灭它，并非“不可能的任务”。其中提到“转录因子NFKB和磷脂酰肌醇3～激酶PI3K”，“哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR”、“骨成形蛋白BMP”等策略，似乎对正常干细胞的生长与存活并未造成不利影响，而对癌症干细胞都具有抑制、歼灭的作用，在找出何物能有这些或某些作用时，本发明配方成分除历史悠久食用证明绝非致癌因子，相反的在许多研究报告均证明有“防癌、抗癌、治癌”的作用机转，其中主成分的白藜芦醇、PPARs活性剂、人参皂苷、丹参、三七总皂苷、大豆异酮、儿茶素、多糖体等均对癌细胞有重要关键的抑制作用：
[0239] (一)核转录因子NFKB是癌症的保镖，NFKB活化信号转导通路在免疫反应、炎症反应、细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡以及癌变过程中均具有重要作用，NFKB是抗凋亡的主要控制因子，可活化存活基因、表达存活蛋白。2008年Iyori等发现，白藜芦醇能抑制NFKB活化、NFKB P65亚单位磷酸化、核转位及NFKB依赖的报告基因的转录，同时阻断佛波酯、脂多糖、H2O2、神经酰胺等诱导的NFKB活化。另外，白藜芦醇不仅抑制NFKB激活，还能抑制NFKB相关基因的表达，该作用机制是抑制NFKB的关键酶IKB激酶，以此阻碍NFKB活化及依赖NFKB基因的表达。包括白藜芦醇、儿茶素、丹参、薯蓣皂苷均是NFKB的抑制剂。
[0240] (二)2002年She QB发现白藜芦醇的抗肿瘤作用与其干扰磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号转导通路密切相关，在培养的小鼠JB6表皮细胞中，白藜芦醇及其衍生物通过阻断表皮生长因子介导的PI3K/Akt的活性而抑制肿瘤细胞的转化。2004年POZO-Guisado E在人类乳腺癌细胞中，白藜芦醇通过影响与雌激素受体α相关的PI3K信号通路，从而阻断细胞的生存和增殖，但这一过程与雌激素受体α的功能并不相关。
[0241] 2007年Cao等研究人肝癌细胞时发现，PPARs活性剂可以激活PPARγ增加细胞内PTEN基因的表达，PTEN蛋白抑制肝癌细胞内PI3K/Atk转导途径和肝癌细胞生长，两者协同导致肝癌细胞发生凋亡。
[0242] 2009年台湾中国医药大学郑羽真在“FOXC2于白藜芦醇抑制肺癌细胞转移的相关探讨”研究，结论说明：白藜芦醇能藉由活化丝氨酸/苏氨酸去磷酸降低PI3K/Akt-FOXC2的表现，进而达到抑制肺癌细胞转移的目的。
[0243] 2010年汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室黄宁宇等“白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭”研究，结论说明：20μM白藜芦醇可有效抑制A549细胞侵袭，其机制可能是通过抑制EGFR通路中ERK1/2的磷酸化和PI3K活性，从而降低A549细胞分泌MMP-2(基质金属蛋白酶)，最终抑制其细胞侵袭。
[0244] 2010年上海交通大学附属第六人民医院中医科叶翠林等“白藜芦醇抗乳腺癌作用机制的研究进展”综述，提出近10年的研究证实，白藜芦醇对乳腺癌发生的“起始”、“促进”、“发展”三个主要阶段均有抑制作用。白藜芦醇抑制“初始”阶段，可能与其具有明显的抗炎作用，抑制细胞色素酶P450的活性，调节雌激素水平有关，白藜芦醇抑制“促进”阶段，可能与其抗炎、抑制环氧化酶(COX)和氢过氧化物酶机制有关，白藜芦醇抑制“发展”阶段，可能与其能干扰磷酸肌醇－30H激酶(PI3K)信号通路，诱导肿瘤细胞分化和凋亡，抑制肿瘤细胞增殖机制相关。白藜芦醇抗乳腺癌的其他机制包括抑制肿瘤血管生成、抑制survivin基因、抑制乳腺癌耐药蛋白(BCRP)活性等。
[0245] (三)2010年Gurusamy等首次发现低剂量白藜芦醇可通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路，通过影响Akt信号转导增强抗癌药物毒杀癌细胞的效果。
[0246] (四)2008年北京协和医院邵华一等“骨形态发生蛋白与抗骨质疏松药物研究进展”提出chang等的最新研究，实验结果表明：白藜芦醇可以提高碱性磷酸酯酶活性，增强矿化作用，提高I型前胶原蛋白的水平，骨钙素和BMP-2的水平。并推测白藜芦醇是通过影响BMP-2(骨形态发生蛋白2)的合成与表达，从而影响碱性磷酸酯活性和骨钙素的生成。
[0247] 2009年大陆暨南大学卡伟的“槲皮素对大鼠骨髓间质干细胞增殖和骨向分化的影响”研究，结论说明：：槲皮素能促进骨髓间质干细胞的增殖和骨向分化，在间质干细胞骨向分化过程中，槲皮素可以上调骨形态蛋白BMP-2mRNA的表达。
[0248] ※以上与阳明大学生药研究所唐美娟、苏瑀的“转录因子NFKB和磷脂酰肌醇3－激酶PI3K”的讯息传导在肿瘤干细胞内有异常活化的现象，利用现有NFKB与PI3K抑制剂减缓其生长主张相符合，也与抑制磷脂酰肌醇下游的“哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR”增加抗癌药物毒杀癌细胞的效果主张相符合，也与科学家发现“骨成形蛋BMP”可促进CD133阳性的GBM（多形性胶原母细胞瘤）干细胞的体外分化，并降低其在实验动物体内形成肿瘤的能力主张相符合。
[0249] (五)2008年天津武警医学院免疫学教研室李覃等“白藜芦醇抗肝癌Bel－7402及调节荷瘤鼠L-8分泌机制”的研究，结论说明：白藜芦醇能剂量依赖性抑制荷瘤小鼠L-8产生及其mRNA与蛋白含量，认为白藜芦醇离体或在体均能发挥有效的抗肝癌生物学活性和免疫调节作用。
[0250] 2008年11月温州医学院附属第一医院马泳泳“白藜芦醇对淋巴瘤细胞增殖及细胞因子分泌的影响”研究，结论说明：白藜芦醇对淋巴瘤RAJI无增殖抑制作用，发现白藜芦醇体外通过抑制IL-8和mRNA表达和分泌，表明白藜芦醇可能通过抑制IL-8而抑制内皮细胞增殖形成新生血管，从而抑制肿瘤生长和转移，为白藜芦醇的临床应用提供了理论基础。
[0251] 2009年上海复旦大学附属华山医院抗生素研究所武晓捷“白藜芦醇和芦丁对人单核及多核白细胞分泌IL-8和IL-6的抑制作用”研究，结论说明：白藜芦醇和芦丁对人单核细胞及多核细胞分泌IL-8和IL-6有抑制作用，这种抑制作用可能具有细胞特异性。
[0252] ※以上与荣阳团队2011年王学伟主张抑制IL－8可以抑制癌症干细胞，达到减缓病征功效相符合。
[0253] (六)2009年武警医学院免疫教研室李覃等在《武警医学院学报》就“白藜芦醇诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展”综述，从现有研究说明：
[0254] 1.白藜芦醇通过调控细胞周期诱导肿瘤细胞凋亡。
[0255] 2.白藜芦醇通过诱导p53表达促发肿瘤细胞凋亡。
[0256] 3.白藜芦醇通过Bcl-2家族诱导肿瘤细胞凋亡。
[0257] 4.白藜芦醇经线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡。
[0258] 5.白藜芦醇通过FaS-FaSL信号诱导肿瘤细胞凋亡。
[0259] 2009年中国大陆河北医科大学第二医院李永军等“白藜芦醇对食管癌细胞凋亡相关基因survivin和bax表达的影响”研究，结论说明：白藜芦醇能诱导食管癌Ecal09细胞凋亡，其机制可能与调节survivin和bax的表达有关。
[0260] survivin是一种凋亡抑制蛋白，广泛表达人类各种肿瘤，具有抑制细胞凋亡、参与细胞周期调节和促进血管形成等功能。
[0261] 2011年湖南怀化市第一人民医院呼吸内科杨凯等“白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的抑制作用及其机制”研究，结论说明：白藜芦醇具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用，其机制可能与抑制MIF蛋白表达和诱导肿瘤凋亡有关。MIF是一种独特的促进恶性肿瘤发生的细胞因子，可直接影响正常细胞的分裂和诱导癌基因的恶性转化，以及通过调节免疫反应，抑制抑癌基因P53的功能和促进肿瘤血管生成等多层次促进肿瘤的发生和发展。
[0262] 2011年5月中国医科大学附属一院李岩等“白藜芦醇对TRAIL诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响”研究，结论说明：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与白藜芦醇联合可协同抑制MDA-MB-231细胞增殖并诱导其凋亡，白藜芦醇增强TRAIL诱导细胞凋亡的作用可能是通过促进caspase-8和caspase-3的表达来实现。
[0263] TRAIL是一种具有诱导凋亡作用的细胞因子，通过与相应受体结合诱导靶细胞凋亡。它可以选择性杀伤肿瘤细胞但对正常组织无明显的杀伤力。
[0264] 2011年10月青岛大学医学院附属医院妇科张志磊等“白藜芦醇抑制HeLa细胞增殖及其作用机制”研究，结论说明：白藜芦醇对子宫颈癌HeLa细胞体外生长有明显抑制作用，其机制可能与抑制p-e1F4E、p4E-BP1表达，并诱导caspase-3活化，从而增加HeLa细胞凋亡有关。
[0265] 2011年辽宁医学院附属第一医院口腔科杨征等“白藜芦醇对人口腔鳞癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其机制”研究，结论说明：白藜芦醇可抑制KB增殖，使细胞周期呈S阻滞并可诱导细胞发生凋亡，sunvivin、caspase-3和smac基因参与了白藜芦醇诱导KB细胞凋亡的作用。
[0266] ※以上与荣阳团队邱士华主张抑制癌症干细胞“抗细胞凋零蛋白”，癌症干细胞的抗药性与复发性就消失，才能将其彻底歼灭相符合。
[0267] (七)2004年吉林大学林海“白藜芦醇抗肿瘤作用的实验研究”博士论文，结论之一说明：白藜芦醇可以通过降低K562细胞的端粒酶活性而发挥抗肿瘤作用，并呈剂量效应关系。首次提出了白藜芦醇可以影响肿瘤细胞的端粒酶活性。
[0268] 2004年中国疾病预防控制中心营养与食品安全所贾旭东等“茶多酚/茶色素对人2 2
肝癌细胞株HepG端粒酶活性的影响”研究，结论说明：茶多酚和茶色素显著抑制HepG 细胞端粒酶活性，端粒酶活性可能是癌症化学预防研究的一个有用的生物标志物。
肝癌细胞株HepG端粒酶活性的影响”研究，结论说明：茶多酚和茶色素显著抑制HepG 细胞端粒酶活性，端粒酶活性可能是癌症化学预防研究的一个有用的生物标志物。
[0269] 2006年福建中医学院郑国华等“大蒜油和白藜芦醇联合应用对胃癌细胞抑制作用及其机制”研究，结论说明：大蒜油和白藜芦醇联合用药能明显抑制胃癌细胞增殖并有协同作用，其机制可能与抑制胃癌细胞Bc1-2、c-myc和人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达有关。
[0270] 2008年佳木斯大学基础医学院张东东等“白藜芦醇抑制胃癌BGC823细胞增殖机制”的研究，实验发现用白藜芦醇作用BGC823后，随时间的延长，端粒酶活性相应下降，提示此癌细胞受到白藜芦醇药物抑制后可能与端粒酶的活化相关。经实验分析结果：白藜芦醇能抑制体外培养的人胃癌BGC823细胞的增殖作用，可能与将细胞阻滞于S期及端粒酶的活化有关。
[0271] 2010年元月江苏大学附属医院消化科王晓燕等“白藜芦醇对大肠癌细胞hTERT表达及其启动子的影响”研究，结论说明：下调大肠癌细胞hTERT(人端粒酶逆转录酶)启动子活性，从而抑制hTERT表达，是白藜芦醇抑制大肠癌细胞增殖和端粒酶活性的重要途径之一。
[0272] 2010年江苏大学附属人民医院沈乐等“白藜芦醇对人喉鳞癌细胞增殖的影响及其机制探讨”研究，结论说明：白藜芦醇可抑制喉鳞癌细胞增殖，与其下调癌细胞hTERT表达、抑制端粒酶活性有关。
[0273] 2008年齐齐哈尔医学院医药科学研究所牛英才等“低分子姬松茸多糖对Be1～7402细胞端粒酶～RNAmRNA表达的影响”研究，结论说明：低分子姬松茸多糖(LM PAB)具有下调端粒酶～RNA mRNA表达的作用，进而降低端粒酶活性，抑制肿瘤细胞生长。
[0274] 2009年LIU等发现白血病K562细胞内的端粒酶活性很高，当使用PPARs活性剂作用于K562细胞后，发现PPARs活性剂可以激活PPARγ使K562细胞内端粒酶活性降低，作用约72小时后，K562细胞内的端粒酶活性接近为零。
[0275] ※以上白藜芦醇、PPARs活性剂、儿茶素、姬松茸多糖研究发现均具有多重抑制癌症生成的机制，特别是抑制癌细胞hTERT（端粒酶转录酶）基因的转录作用，进而导致hTERTmRNA下降，而且在hTERT启动子上有NFKB和AP-1的结合位置，且不会伤害正常干细胞的端粒酶。
[0276] (八)2007年LUD等发现部分PPARγ受体活性剂，可以通过激活PPARγ抑制β～catenin蛋白表达，从而影响β～catenin信号转导途径。同时发现，激活PPARγ可以导致表达CD133阳性的“脑肿瘤干细胞”发生凋亡和生长抑制。
[0277] (九)2011年兰州军区兰州总医院神经外科苏志云等“白藜芦醇对脑胶质瘤U87细胞及干细胞凋亡诱导作用”研究，结论说明：白藜芦醇可诱导脑恶性胶质瘤U87群体细胞及其“肿瘤干细胞GSC”凋亡。
[0278] (十)2012年台北荣民总院教学研究部研发团队邱士华等的”癌症干细胞分离培养技术;以及以白藜芦醇增进放疗疗效的治疗平台”研究，发表于肿瘤放射治疗领域第一名医学期刊《Int J Radiat oncol Bioiogy·physics(IJROBP)》，研究说明：经筛选多种物质后发现，多酚类化合物白藜芦醇能抑制癌症干细胞自我更新能力，以罹癌小鼠进行试验，高浓度白藜芦醇还能作为“放疗增敏剂”，增强放疗治疗效用三至五成，抑制癌症干细胞只剩三分之一；小鼠存活期可从两个月延长至四个月，寿命延长多了一倍。
[0280] 上述为最新研究发现可抑制癌症/肿瘤干细胞的天然食材新实证。经本发明结晶成一新配方，将可预期出类拔萃达成效果。
[0281] 综上所述，本发明具提供可用于增生、活化、修补、滋润及调节多种干细胞的功效，为一甚具新颖性、进步性及可供产业上应用的发明，实已符合发明专利的给予要件，爰依法提出专利申请，尚祈贵审查委员能详予审查，并早日赐准本案专利，实为德便。
[0282] 唯以上所述者，仅为本发明所举的其中较佳实施例，当不能以之限定本发明的范围，举凡依本发明申请专利范围所作的均等变化与修饰，皆应仍属本发明专利涵盖的范围内。
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